Blood: 发现了致病性血栓形成中血小板激活的新机制

英国伯明翰大学的研究人员发现了致病性血液凝固（血栓形成）中血小板激活的新机制，现在正将注意力转向败血症。

由伯明翰血小板组副教授 Julie Rayes 和 Martina Colicchia 博士鉴定，并在最近发表于《血液》（Blood）的一篇论

文中进行了描述，这个以前未知的轴包含血小板受体糖蛋白 I α (GPIbα) 和抗微生物蛋白 S100A8/A9，这是从激活的

免疫细胞中释放出来的。

该机制未被目前用于治疗动脉血栓形成的经典抗血小板药物所阻断，并且与描述良好的限制损伤后失血的“凝血级联反

应”不同。

研究者指出：当血管损伤部位形成血栓时，可以看到两个主要的血小板群。高度活化和聚集的血小板位于血栓的核心，

而促凝血小板存在于核心周围的壳层，支持稳定血栓的纤维蛋白的生成。

S100A8/A9-GPIbα轴不诱导血小板聚集，但它确实诱导促凝血小板的形成，并加速纤维蛋白活化和血栓形成。在先天免

疫细胞和血小板的激活在凝血中起关键作用的疾病状态下，这个轴可能更相关。

在血栓炎性疾病 (包括心肌梗死(MI)、深静脉血栓形成 (DVT) 和感染 (如 COVID-19 和败血症) 的血液中，可以看到高

水平的 S100A8/A9，它们的存在与血栓并发症相关，并且对患者的预后更差。

研究人员认为，这种新机制可能与在慢性炎症和急性感染下观察到的血栓形成有关，并认为 S100A8/A9 与多种受体的相

互作用使其成为限制败血症期间凝血和炎症的有趣靶点。

研究者还指出：血栓是感染期间的主要并发症，因此需要药物在维持血管完整和正常凝血过程(止血)的同时，靶向致病

性凝血。通过选择性靶向 S100A8/A9，我们的目标是靶向一个关键的致病性性炎症和血栓形成分子，以限制感染期间的

炎症和血栓形成。

Rayes 副教授在 2022 年 12 月 12 日星期一（16.30-18.05 CST）举行的第 63 届米国血液学会 (ASH) 年会上发表了

演讲。她预计在 2023 年公布败血症研究的结果。

伯明翰大学企业已经提交了一项专利申请，涉及 S100A8/A9-GPIbα 轴靶向治疗和预防慢性炎症和血栓性疾病的血栓形

成。