吕平

全面介绍股腘动脉旁路术也称为股腘动脉搭桥术，是外周血管搭桥术中常见的一种，用于绕过大腿股动脉阻塞或严重狭窄的部分，使血液继续流向供应膝部和小腿下部的腘动脉，也就是将股动脉阻塞部位近端正常的股动脉段与阻塞部位远端的腘动脉连通，恢复膝部和小腿远端组织的动脉血流。股动脉管腔（或内部空间）的狭窄可能是由于脂肪、胆固醇和钙沉积的堆积。也可能出现血栓，进一步缩小管腔大小。这会导致腿部的血液循环减少，导致疼痛和痉挛、脚冷、行走时腿部的灼烧感或疲劳，以及腿部伤口的延迟愈合。股腘动脉旁路术的适应证在下列情况下可推荐股腘动脉旁路术：症状影响行走和执行其他日常生活活动的能力。药物治疗或生活方式改变不能改善症状。出现间歇性跛行。腿部伤口或感染无法愈合。严重减少血液供应，增加坏疽的风险和可能失去肢体。股腘动脉搭桥术是一种通过使用健康血管或人工血管来搭桥腿部阻塞动脉的手术。仅在症状严重且保守治疗无效时推荐使用。手术可显著恢复活动能力，减轻疼痛，提高整体生活质量。附 1：外周血管搭桥术外周血管搭桥术（Peripheral vascular bypass， PVB）用于治疗某些创伤性动脉损伤或动脉瘤，最常用于外周动脉疾病（Peripheral arterial disease， PAD）。PAD是动脉粥样硬化斑块导致下肢供血动脉狭窄的结果。PAD的症状从无症状到需求性缺血或跛行到严重肢体缺血（CLI），以严重残疾和组织丢失为特征。对于这些患者，如果他们有不适合血管内治疗的严重疾病负担，或者如果他们之前的治疗失败，则考虑PVB。对于一般治疗无反应的病变包括重度狭窄和血管解剖不良，这使得血管内治疗在技术上具有挑战性。一名股腘动脉支架置入（箭头处）后失败的患者，由于晚期缺血接受了动脉旁路术（采用自体静脉移植物），血管造影显示静脉旁路将动脉血流转流至胫腓动脉干。腓动脉提供单血管血流至踝部。对于伴跛行的PAD患者，血运重建仅适用于可获得功能获益的患者。例如，预计步行距离会增加。然而，致残性跛行的血运重建仅限于那些病变较近端患者，特别是当髂股或股腘区受累时。因此，跛行通常不被认为是实施远端（例如股胫）旁路术的可靠适应证。此外，通常不适合采用胫动脉远端旁路术治疗跛行。对于股腘动脉旁路术不可行或无法直接进入通畅的流出道的CLTI患者，应选择膝下血管作为旁路的流出道。3张图自左向右按a-b-c顺序旁路移植至腹股沟下外周动脉 (PAD) 的靶动脉。完成血管造影显示远端吻合区域的情况：股-腘动脉旁路移植术（红色箭头）治疗之前放置的支架闭塞(白色箭头；a)；经股动脉至胫后动脉旁路移植(红色箭头；b)；以及一例慢性肢体重度缺血患者的股动脉至足底总动脉旁路移植 (红色箭头) (c）。所有移植物均使用自体静脉。黑色的箭头=通畅的血管；PAD=外周动脉疾病。值得注意的是，对于有CLTI体征和症状（包括静息痛和组织缺失）的患者，强烈建议进行血运重建，因为此类病例很可能进展为截肢。因此，可以选择血管内血运重建或外科搭桥的一种干预方式。尽管如此，CLTI是一个相当重要的干预指征；在一些伤口、缺血和足部感染阶段较不显著的患者中，适用不进行血运重建的支持性治疗。CLTI患者常合并多节段动脉闭塞性疾病，不仅累及股腘动脉，还累及胫腓动脉，因此下肢血管外科手术旁路移植术应同时采用股总动脉至胫动脉旁路移植术，而糖尿病患者若有膝下动脉弥漫性病变，则应采用较短的股浅动脉或腘动脉旁路移植术。

7年的经颈动脉血运重建监测项目，与经股动脉支架和动脉内膜切除术进行比较该研究发表于11月期的米国《血管外科杂志》(JVS)。研究背景信息在各种颈动脉血运重建方法中，颈动脉内膜切除术（CEA）和经股动脉支架置入术（tfCAS）是最确定的选择。CEA是标准治疗方法，而tfCAS被引入作为高级别无症状（>70%）或有症状狭窄的高危患者的替代治疗。2015年FDA批准后，经颈动脉血运重建（TCAR）成为潜在的替代方案，其血流逆转机制提供脑保护，并且无需主动脉弓穿越。三种最常用的颈动脉血运重建术式：颈动脉内膜剥脱术 (CEA)、经股颈动脉支架置入术(tfCAS)和经颈动脉血运重建(TCAR)。颈动脉内膜剥脱术(CEA)经股颈动脉支架置入术(tfCAS): 支架系统进入腹股沟处的动脉; 导丝穿过人体内的大动脉到达颈动脉; 经导丝送入防中风装置; 球囊扩张狭窄的颈动脉段并植入支架保持该处颈动脉的通畅。经颈动脉血运重建（TCAR），是一种新的颈动脉介入治疗方法，将颈动脉切开术与血流逆转相结合（导管技术+血流重建技术），以最大程度地减少栓塞（中风）的可能性，进行颈动脉狭窄病变的治疗。该术式由米国血管外科专家Enrique Criado教授（MidMichigan Health）和David Chang教授（O'Connor Hospital）共同发明并推广。术中医生从病人的颈部做小切口介入，之后用途中神经保护系统产品接通动脉的血液流动，这实际上是逆转血液从大脑经颈动脉流出，用导管将血液引出身体。接着通过可以收集松散脱落斑块的筛网过滤血液。最后，血液通过病人腿根部的股静脉重新返回病人的身体。几项回顾性研究发现，TCAR始终优于tfCAS，住院期间和1年随访时的卒中/死亡率较低。在比较TCAR和CEA之间的卒中/死亡结局时，研究未发现显著差异。然而，根据症状状态分层时，研究在结局方面得出了相互矛盾的结果。TCAR报告的较低卒中/死亡率导致其适应证扩大并被相当一部分医师采用。在比较CEA和tfCAS时，在有症状的患者中观察到tfCAS的院内、30天和长期卒中/死亡率较高，而在回顾性研究和荟萃分析中，无症状的患者无统计学差异。“颈动脉内膜切除术与支架置入术比较的颈动脉血运重建试验”(Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial, CREST) 的结果与这些观察结果一致，将无症状子分析中缺乏显著性归因于统计学功效较低。统计学功效不足和缺乏共识强调了对所有三种手术的院内结局进行全面评估的必要性。该研究VQI数据集中有50,000多例TCAR患者，因此有足够的样本量可以提供关于TCAR、tfCAS和CEA比较安全性的最新见解，并根据症状状态进行分层。原研究概要该研究利用了血管质量倡议（Vascular Quality Initiative, VQI）的最新数据，为比较经颈动脉血运重建 (transcarotid artery revascularization, TCAR)、经股动脉支架置入术 (transfemoral carotid artery stenting, tfCAS) 和颈动脉内膜切除术 (carotid endarterectomy, CEA) 的有效性和安全性提供了一个相当大的数据集。VQI目前包括50,000多例TCAR。鉴于这一庞大的数据集，研究团队现在能够比较不同血运重建技术的总体结局，并根据症状状态进行分层。利用2016年9月至2023年8月的VQI数据，研究团队进行了一项风险校正分析，方法是应用逆处理概率加权法 (inverse probability of treatment weighting) 比较TCAR与tfCAS、CEA与tfCAS以及TCAR与CEA之间的院内结局。研究团队的主要结局指标是院内卒中/死亡。次要结局包括心肌梗死和颅神经损伤。共有50,068例患者接受了TCAR， 25,361例患者接受了tfCAS， 122,737例患者接受了CEA。与CEA和tfCAS相比，TCAR患者年龄更大，更容易合并冠心病、慢性肾脏病、接受冠状动脉旁路移植术/经皮冠状动脉介入治疗以及既往对侧CEA/CAS。与TCAR 和 CEA 相比，TfCAS有更高的卒中/死亡风险。与TCAR相比，CEA的卒中/死亡概率略低。与TCAR和CEA相比，TfCAS发生颅神经损伤的概率较低；与CEA相比，TfCAS发生心肌梗死的几率也更低。CEA较TCAR有更高的心肌梗死和颅神经损伤风险。(TIPS: 以上结果去掉了具体的统计分析数据)研究团队发现：尽管tfCAS可能对特定患者有益，但CEA和TCAR因与较低卒中/死亡率相关而是首选。在选择CEA和TCAR时，重要的是要权衡其他手术因素和结局，如心肌梗死和颅神经损伤，特别是当卒中/死亡率相似时。此外，评估可能从一种手术中获益的亚组对于在颈动脉狭窄治疗中做出知情决策和加强患者护理至关重要。调整TCAR、tfCAS和CEA的卒中/死亡超时率*注：2023年数据包括截至8月中旬的数据TIPS: 该研究得到了米国国立卫生研究院NIH办公室的支持，基金编号为5t35hl110843 - 10,5t32hl007734 -29和1UM1TR004408-01。

Circulation: 大口径机械血栓切除术PK导管直接溶栓治疗中危肺栓塞该临床试验发现于当地时间10月29日发表于《循环》(Circulation) 杂志，试验与作者团队成员来自米国众多单位，其他还包括两位分别来自瑞士和德国大学的研究者。Flowtriver系统 (Inari Medical) 大口径机械血栓切除术与导管直接溶栓治疗中危肺栓塞的比较：PEERLESS随机对照试验的主要结果新发现•PEERLESS研究是第一个比较中危肺栓塞介入治疗策略的随机对照试验。•550例随机患者的结果表明，与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术具有显著较低的复合主要终点，包括自出院或7天内的全因死亡率、颅内出血、大出血、临床恶化和/或紧急治疗、重症监护室使用率（胜率= 5.01,95% CI: 3.68-6.97；P<0.001）。•与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术与显著较低的临床恶化和/或升级为紧急治疗的发生率以及术后重症监护病房使用率相关。Flowtriver系统 (Inari Medical) 大口径机械血栓切除系统临床意义•PEERLESS研究首次提供了机械取栓的随机数据，并提供了重要的新信息，为由患者护理团队做出干预决策的中危肺栓塞患者的血管内治疗选择提供了信息。•在中危肺栓塞患者人群中，与导管直接溶栓相比，大口径机械血栓切除术降低了患者经历临床恶化和/或升级到紧急治疗的可能性，并减少了重症监护病房的入住、住院时间和30天再入院。研究背景信息尽管治疗取得了进步，但据一些估计，肺栓塞（PE）仍然是心血管疾病死亡的第三大原因。目前，高危PE采用快速再灌注治疗。然而，考虑到出血（包括伴有全身溶栓的颅内出血）的高发生率，指南建议有客观证据表明右心室（RV）功能障碍的中危PE患者接受抗凝治疗。考虑到这些患者的早期死亡率为3-15%，临床恶化发生率为5-18%，需要替代治疗来改善预后。大口径机械血栓切除术（LBMT）和导管直接溶栓（CDT）的观察性研究分别报告了中危PE患者的阳性结局，但目前尚无直接比较这两种干预策略的随机对照试验（rct）。PEERLESS试验是第一个评价机械取栓术的RCT，也是第一个比较两种治疗急性中危PE的先进疗法，目的是评估急性临床结局的差异。研究团队假设，与CDT相比，LBMT能够更快地清除栓子和缓解右心室功能障碍，从而降低住院期间不良临床结局的发生率。原文表5：30日访视的结局原文图1：胜率的终点和胜率成分的优势比原文图2：24小时访视时的功能和影像学评估原文图3：ICU使用率和住院时间

下肢静脉性溃疡ABC (2-2)原因如果腿部静脉的血液循环有问题，轻微的损伤后就会发展成静脉性腿部溃疡。当静脉内压力增加时就会发生这种情况。这种持续的高压会逐渐损害皮肤中的微小血管，使其变得脆弱。因此，皮肤在被敲击或抓伤后很容易破裂并形成溃疡。除非患者接受了改善腿部循环的治疗，否则溃疡可能不会愈合。风险因素有很多因素会增加罹患静脉性腿部溃疡的风险，包括：肥胖或超重——这会增加腿部静脉的压力如果有行走困难——这会削弱小腿肌肉，从而影响腿部静脉循环以前的深静脉血栓形成（DVT）——在腿部形成的血凝块会损害静脉瓣膜静脉曲张-由瓣膜功能障碍引起的静脉肿胀和扩大腿部先前的损伤，如骨折，可能会导致深静脉血栓形成或影响行走腿部以前做过手术，比如髋关节置换或膝关节置换，这可能会阻止患者的活动年龄增长——人们发现随着年龄的增长，活动变得更加困难，特别是如果患有关节炎的情况下。诊断诊断主要是基于症状和对患肢的检查，可能还需要额外的检查。病史（包括既往史）和体检多普勒检测可以排除外周动脉疾病可能是症状的原因，可用以评估静脉曲张和反流的情况。这包括测量脚踝处动脉的血压，并将其与手臂的血压进行比较（踝肱指数）。如果有外周动脉疾病，脚踝的血压会低于手臂的血压。进行这项测试很重要，因为静脉性溃疡的主要治疗方法是使用加压绷带或医用弹力袜，以改善腿部的静脉循环。如果踝部动脉压力较低，进行上述压迫是不安全的。转诊至专科医师在某些情况下，需要转诊至专科医生处。如果发现是由糖尿病或类风湿关节炎引起的，可能会将患者介绍给糖尿病溃疡或风湿病专家。治疗通过适当的治疗，静脉腿部溃疡通常在6个月内愈合。治疗应始终由专业人员进行，常见的专科治疗包括：清洗和包扎溃疡加压治疗治疗相关症状，如腿部和脚踝肿胀、皮肤瘙痒等治疗感染的溃疡手术治疗：如静脉曲张和静脉反流的手术治疗、溃疡清创、使用创面负压吸引装置、皮片移植等。患者要逐步学会腿部的养

下肢静脉性溃疡ABC (2-1)背景信息腿部溃疡是一种长期（慢性）的溃疡，需要超过2周的时间才能愈合。它通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。下肢静脉溃疡的症状包括患肢疼痛、瘙痒和肿胀。溃疡周围的皮肤也可能变色或变硬，溃疡处可能产生恶臭的分泌物。静脉性腿部溃疡的原因静脉性腿部溃疡是最常见的腿部溃疡类型，占所有病例的60%-80%。如果腿部静脉的持续高压削弱了皮肤，轻微的损伤后就会发生静脉性腿部溃疡。据西方国家现有的资料，在英国，每500人中就有1人患有静脉性腿部溃疡，尽管随着年龄的增长，溃疡变得更加常见。据估计，在80岁以上的人中，大约每50人中就有1人有一个。如果以前有过深静脉血栓形成（DVT），或者因为以下问题而行走困难，那么罹患DVT的风险更大：骨关节炎腿部受伤肥胖麻痹如果最近做了腿部手术，比如髋关节置换或膝关节置换，风险也会更高。静脉肿胀和扩大（静脉曲张）的人也有更高的风险发展静脉腿部溃疡。静脉性腿部溃疡的治疗经过医疗保健专业人员的治疗，大多数静脉性腿部溃疡会在6个月内愈合。但有些溃疡可能需要更长的时间才能愈合，还有一小部分永远不会愈合。治疗通常包括：清洗和包扎伤口使用压迫，如绷带或医用弹力袜，以改善腿部的血液流动如果溃疡感染，也可以使用抗生素，但抗生素不能帮助溃疡愈合。但除非溃疡的根本原因得到解决，否则治疗后下肢静脉溃疡复发的风险很高。潜在原因可能包括不活动、肥胖、既往DVT或静脉曲张。静脉腿部溃疡的预防有几种方法可以帮助高危人群预防静脉腿部溃疡的发生。这些包括:穿医用弹力袜减肥定期锻炼尽可能抬高腿部戒烟如果以前有过腿部溃疡，这些措施尤其重要。这是因为在几个月或几年内，同一条腿出现另一处溃疡的风险会增加。其他类型的腿部溃疡其他常见的腿部溃疡类型包括：腿部动脉性溃疡-由动脉血液循环不良引起腿部糖尿病性溃疡——由与糖尿病相关的高血糖引起腿部血管炎性溃疡——与类风湿性关节炎和狼疮等慢性炎症性疾病相关腿部创伤性溃疡——由腿部受伤引起腿部恶性溃疡-由腿部皮肤肿瘤引起大多数由动脉疾病或糖尿病引起的溃疡发生在足部，而不是腿部。症状静脉腿部溃疡是开放性的，通常是疼痛的，皮肤上的溃疡需要超过2周才能愈合。它们通常发生在腿的内侧，膝盖和脚踝之间。静脉性腿部溃疡可能会出现：脚踝肿胀（水肿）溃疡周围皮肤变色或变黑溃疡周围皮肤硬化，可能会使患者的腿部皮肤感觉较硬腿有一种沉重的感觉腿部疼痛或肿胀腿部皮肤鳞屑和瘙痒（静脉曲张湿疹）腿部静脉肿大（静脉曲张）感染的迹象下肢静脉溃疡易受细菌感染。感染的腿部溃疡的症状可能包括：更严重的疼痛来自溃疡的呈绿色或污秽的分泌物——皮肤呈黑色或棕色溃疡周围皮肤发红和肿胀高烧（发烧）从溃疡处发出的难闻的气味这些疾病不太可能自行好转，因为它们通常需要专业的医疗治疗。

VQI分析显示BEST-CLI术后CLTI未见旁路手术率升高哈佛教授呼吁对慢性肢体重度缺血采用外科旁路术血管质量倡议(Vascular Quality Initiative, VQI)对BEST-CLI试验后不断发展的临床实践进行的分析表明，在BEST-CLI试验后的一年内，外科旁路手术率并没有增加。我们需要对2022年11月《新英格兰医学杂志》(New England Journal of Medicine, NEJM)发表BEST-CLI前后的数据进行更多分析，第一作者Marc Schermerhorn医学博士指出：但我仍然认为，大约一年后基本上没有任何增长，这令人惊讶。其实并没有什么趋势。波士顿贝斯以色列女执事医疗中心 与 Marc L. Schermerhorn 医学博士这位来自波士顿贝斯以色列女执事医疗中心(Beth Israel Deaconess Medical Center; 哈佛医学院主要的教学医院)的血管外科主任继续指出：在29,000名患者中，总体旁路搭桥手术的使用率为15%。当我们将论文发表前和发表后的时间进行比较时，这一比例并没有改变：从14%上升到了15%；男性从16%到14%；女性从11%到16%，但这些都没有任何显著的差别。细分来看，仍然没有变化，Schermerhorn补充了这些数据，这些数据将在缅因州波特兰举行的新英格兰血管外科学会(NESVS)年会上展示(10月25-27日)。BEST-CLI证明，对于适合开放或血管内治疗的慢性肢体重度缺血 (CLTI) 患者，具有充足单段大隐静脉 (GSV) 的外科旁路移植是一种更有效的血运重建策略。在NESVS会议之前，Schermerhorn接受采访时指出了几种可能性来解释为什么没有变化。他指出：新数据出来后，要广泛传播，总是需要一段时间。我怀疑这是最主要的事情。有时，直到指南出来，实践才会改变。作为血管外科协会(SVS)文件监督委员会的主席，他指出CLTI指南的更新正在进行中。他解释道：这当然会纳入BEST-CLI试验数据。由于指南的制定过程，这也需要一年多的时间。我们将在指南发布后重新评估，看看是否有变化……我认为我们需要让更多的人知道，新英格兰社区，SVS和国际上——拥有良好的单节段大隐静脉的人至少应该考虑做旁路术 (bypass)，就像他们过去那样。Schermerhorn承认，在一定程度上，不同专业之间对BEST-CLI结果的解读可能存在差异，但他表示：即使是血管外科医生也可能会犹豫是否要进行更多的旁路手术。他解释道：人们已经如此习惯于外周介入术 (peripheral interventions)，而他们的旁路移植数量已经减少了。可能是外科医生对旁路搭桥手术不像以前那么感到满意了，或者他们更害怕潜在的并发症，觉得病人太脆弱了，不适合旁路搭桥手术。很多病人可能就是这样。这位哈佛大学的外科教授也承认，尽管BASIL-2试验的结果基于略微不同的患者人群，但可能会“阻碍事情的发展”。因此，他认为这些数据同样应该“以不同的方式考虑”，并强调了他的信念，即旁路术仍然应该更频繁地进行。Schermerhorn指出：[BEST-CLI]当然改变了我和我们团队的做法。我们总是在做血管造影术之前检查患者是否有大隐静脉，这是我们参加试验时开始做的事情。我们以前没有这样做过。我们现在更有可能对患有广泛多层面疾病的患者——严重的缺血和严重的足部病变——推荐旁路手术。最后，他引用了一位合作伙伴的分析，该分析观察了即将毕业的血管外科实习医生的膝下旁路搭桥的能力。Schermerhorn指出：这表明，当他们毕业时，他们在培训期间做了非常、非常少的事情——我认为平均水平远低于10”。我们上一次看到这种情况可能是在8年或10年前。这是一个人们没有得到充分培训的领域，因为我们已经转向了外周介入。

米国密歇根州立大学的研究人员测试了靶向动脉炎症的新型纳米治疗输注 这项新研究结果近期发表于《自然·通讯》(Nature Communications)，研究人员来自米国密歇根州立大学和斯坦福大学。 动脉炎症是心血管疾病的主要前驱和驱动因素——米国头号杀手，这种炎症与动脉内危险斑块的积聚有关。医学界需要更先进的治疗方法来靶向患者的这种炎症。 密歇根州立大学(Michigan State University)的研究人员测试了一种新的纳米颗粒输注疗法，它可以精确地靶向炎症，激活免疫系统，帮助清除动脉斑块。 第一个例子是当人体动脉阻塞时(例如，95%到99%的阻塞)。通常情况下，根据不同身体部位阻塞的动脉，患者会提前出现胸痛、胸闷、恶心、头晕等症状，如下肢动脉严重阻塞，会出现间歇性跛行或下肢疼痛。医生会在动脉中放置支架以增加血流量。 第二种是当斑块高度炎症时。这可能使斑块容易破裂，从而导致身体其他部位的动脉或动脉远端部位的阻塞。 密歇根州立大学定量健康科学与工程研究所、工程学院生物医学工程系副教授Bryan Smith指出： 这是导致大多数心脏病发作的更可怕的原因。因为这种斑块不一定会阻塞很多动脉，而且由于破裂的影响可以非常突然地完全阻塞血流，这样的心脏病发作似乎是凭空出现的。 Smith和他的团队，包括共同第一作者、博士后张亚培 (Yapei Zhang, 音译) 和Manisha Kumari，创造了纳米粒子——比人的头发还细的材料——他们用来开发纳米疗法输注。 纳米疗法选择性地针对一种特定的免疫细胞类型，这种免疫细胞类型进入斑块并成为斑块的一部分。这些经过处理的细胞“吃掉”了斑块核心的一部分，将其从动脉壁移除，并降低了血管炎症的水平。 Smith和他的合作者，斯坦福大学的Leeper实验室先前的研究，在小鼠和现在的猪模型上测试了输注，以证明输注的有效性，关键的是，由于其精确的免疫靶向，它没有副作用。 密歇根州立大学 与Bryan Ronain Smith 斯坦福大学 与 Nicholas J. Leeper(2021年Jeffrey M. Hoeg动脉硬化、血栓形成和血管生物学奖的获得者) Smith指出： 使用PET(正电子发射断层扫描)扫描，我们能够测量治疗对猪动脉的影响。 我们在动物模型(如猪)中表明，我们不仅可以通过临床使用的PET成像技术，而且可以通过分子检测来降低斑块内的炎症水平。同样重要的是，如果这种疗法没有精确靶向，我们没有看到任何预期的副作用。 早期对小鼠的研究需要数百微升的纳米疗法输注，但最近，史密斯和他的团队通过将产量扩大到升，在猪身上取得了可衡量的影响。这些体积在人类使用所需的范围内。 L-R: 纳米疗法输注前后动脉斑块水平 本研究是将更安全、更有效的心血管疗法向患者临床试验转化的关键一步。 附：在动脉粥样硬化的大动物模型中，促红细胞生成素纳米疗法减轻血管炎症而不诱导贫血 原研究概要 动脉粥样硬化是一种引起心血管疾病的炎症性疾病。 胞葬作用(efferocytosis; 巨噬细胞通过吞噬作用清除细胞)的重新激活已成为动脉粥样硬化的转化靶点。全身性阻断“不要吃我”(don’t-eat-me) 的关键分子CD47，可触发对凋亡血管组织的吞噬，并有效降低斑块负荷。 然而，它也会诱导红细胞清除，导致贫血。 为了克服这一问题，来自米国密歇根州立大学的研究团队之前开发了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载了可促进胞葬的化学抑制剂。 由于在小鼠研究中发现纳米颗粒是安全有效的，研究团队的目标是将他们的纳米颗粒推进到猪动脉粥样硬化模型中。 在这里，研究团队证明了在不损害纳米颗粒功能的情况下，生产可以规模化。 在疾病的早期阶段，研究团队发现纳米疗法减少了动脉粥样硬化病变中凋亡细胞的聚集和炎症。 值得注意的是，该疗法不会引起贫血，这凸显了靶向巨噬细胞检查点 (checkpoint) 抑制剂的转化潜力。 原研究背景信息 动脉粥样硬化性心血管疾病是米国的主要死亡原因。虽然针对高血压、血脂异常和吸烟的风险降低疗法改善了临床结局，但这些方法未能改善心肌疾病和卒中对公共卫生的影响。 因此，需要开发针对动脉粥样硬化发生机制(如慢性炎症)的新型治疗方法。 然而，靶向IL1β等基本炎症通路可导致免疫抑制，CANTOS试验中接受卡纳单抗治疗的患者的致死性感染率增加证明了这一点。 这些结果强调了需要具有正交作用机制和更有利于避免副作用的其他(免疫)治疗方法。 在心血管医学领域的许多新兴转化靶点中，一种被称为胞葬 (efferocytosis) 的现象最近被优先研究。胞葬是指巨噬细胞等专职吞噬细胞对病理性细胞的吞噬和清除。 在动脉粥样硬化斑块内，坏死核心的扩大在一定程度上是凋亡血管细胞清除受损的结果，这些凋亡血管细胞上调了其表面关键的抗吞噬“不要吃我”分子CD47。 坏死核心的生长导致斑块不稳定并最终破裂，从而成为随后急性血栓形成的病灶。 在小鼠动脉粥样硬化模型中，阻断CD47与其同源受体SIRPα结合的抗体(Ab)可通过阻止凋亡碎片累积，从而有效减少斑块的易损性和病变大小。 这些临床前观察结果最近在首个人源化抗CD47抗体的I期试验中得到了扩展。通过一系列18F-氟脱氧葡萄糖(FDG; 18为上标)-PET/CT扫描，接受“巨噬细胞检查点抑制剂”的受试者颈动脉血管炎症显著减轻。 不幸的是，在小鼠模型和人类中，抗CD47 Ab治疗均被证明可诱导贫血，这是由于脾脏中老化红细胞(RBCs)的非特异性吞噬作用。 因此，证明抗CD47抗体介导阻断时存在毒副作用的研究促使人们寻找能够以精确靶向方式重新激活胞葬的方法。 为此，上述研究团队制备了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载含Src同源2结构域的磷酸酶-1 (SHP-1)的化学抑制剂，SHP-1是CD47-SIRPα信号轴的下游小分子。 在小鼠模型中，这种“特洛伊木马”纳米颗粒选择性地将药物递送到动脉粥样硬化斑块内的炎症单核细胞和巨噬细胞(MO/MΦ)，有效地增强了吞噬功能，并与金标准Ab疗法一样有效地减轻了动脉粥样硬化。 最值得注意的是，该疗法未引起任何血液学毒性。 因此，该研究的目的是在心血管疾病(CVD)的大动物模型中测试他们的靶向纳米颗粒，以确定他们的纳米疗法是否有必要进一步向人体临床试验转化。 原文图3：SWNTs在动脉粥样硬化斑块中聚集，SHP1抑制可减少动脉粥样硬化转基因猪体内的血管炎症和凋亡细胞聚集。 原文图4：前胞葬治疗可诱导跨物种的良好免疫基因表达变化。 原文图5：前胞葬 SWNTs不会诱发与抗CD47抗体治疗相关的血液学异常。

附：肺栓塞指南比较：要点10. ESC/ERS建议对疑似高危PE患者进行未分镈肝素（UFH）的初始抗凝治疗。如果正在考虑高级疗法（例如血栓抽取、纤维蛋白溶解或手术），ESC/ERS、PERT和NICE建议使用UFH治疗血液动力学不稳定的PE。然而，最近的证据表明，与UFH相比，固定剂量低分子量肝素（LMWH）与复发性静脉血栓栓塞（VTE）和大出血的发病率较低。11. 对于不需要UFH的非胃肠道（GI）癌症和PE患者，CHEST和NICE建议使用DOAC而不是LMWH。ESC/ERS和ASH推荐DOAC或LMWH。CHEST建议对管腔胃肠道恶性肿瘤患者使用阿比沙班或LMWH。ESC/ERS建议急性PE的孕妇使用LMWH。12. ESC/ERS建议，在侵入性监测、超声或临床监测的指导下，对中心静脉压低的患者进行适度的液体冲击（快速输液）是合理的。该指南没有讨论在中风险PE的正常血压患者中使用利尿剂。急性PE中缺乏休克的普遍定义。13. 所有指南都建议对高危PE患者进行纤维蛋白溶解。由于有重度出血（特别是颅内出血）的风险，所有指南都建议避免在中高风险（顺从）PE中常规使用全身纤维蛋白溶解。14. 所有指南都建议在全身血栓溶解失败后或高出血风险的个体使用导管定向干预作为救援治疗。NICE建议，由于缺乏临床试验数据，应在研究方案范围内使用基于导管的栓塞切除术。15. 在所有指南中，下腔靜脈滤器放置最广泛认可的适应症适用于急性PE患者，并且对全身抗凝剂绝对禁忌。其他场景在指导建议中明显具有异质性。16. ESC/ERS和PERT建议在出院后3-6个月进行随访。ESC/ERS、AHA和PERT支持使用非侵入性成像（例如超声心动图、6分钟步行测试、心肺运动测试）来评估肺动脉高压的存在，特别是在急性PE后持续性呼吸困难或运动耐受性受损的患者>3个月。ESC/ERS、PERT和AHA建议转诊到肺动脉高压中心进行进一步管理。17. ESC/ERS、ASH和CHEST建议对急性PE的初级治疗进行≥3个月的治疗性抗凝。ESC/ERS建议对持续性或轻微短暂风险因素的患者延长抗凝3个月以上。ASH建议对有短暂性诱发风险因素的患者在初级治疗后停止抗凝。ESC/ERS和CHEST建议减少DOAC剂量进行延长治疗（二次预防），而ASH建议在这个阶段全剂量或减少剂量。

附：肺栓塞指南比较：要点以下是比较急性肺栓塞（PE）国际临床实践指南建议的回顾中需要记住的要点：1. 该综述比较了欧洲心脏病学会和欧洲呼吸学会（ESC/ERS）、肺栓塞反应小组联盟（PERT）、米国胸科医生学院（CHEST）、米国心脏协会（AHA）、米国血液学会（ASH）和英国国家健康和护理卓越研究所（NICE）的指南和其他协会建议。2. 大多数现行指南强调使用经过验证的测试前概率分数（如Wells或Geneva分数）进行初始患者评估。所有人都建议进行D-二聚体测试，以排除非高测试前概率病例中的急性PE。ESC/ERS和PERT建议使用年龄调整或概率适应的D二聚体截止。NICE和ASH建议对50岁以上的患者使用年龄调整的截止时间。ASH、NICE和PERT建议在测试前概率低的患者中使用PE排除标准（PERC）。ESC/ERS不包含PERC标准，指出其使用的证据有限。3. 诊断的成像建议存在差异。ESC/ERS、NICE和PERT建议计算机断层扫描肺血管造影（CTPA）作为急性PE诊断的一线。ASH建议在CTPA上使用通气/灌注（V/Q）肺部扫描，以减少辐射暴露，当这可以快速完成并进行专业解释时。4. 在怀孕期间，ESC/ERS指南断言，在D-二聚体测试呈阳性的高概率（日内瓦评分）或中/低概率的情况下，应考虑PE的诊断。他们建议使用低剂量辐射协议进行CTPA进行进一步的诊断成像。ESC/ERS指南建议使用定制策略，如修改后的YEARS算法，以限制CTPA的使用。ASH建议使用V/Q扫描作为正在评估急性PE的孕妇的主要成像模式。5. 为了诊断右心室（RV）功能障碍，ESC/ERS指南建议使用RV/左心室（RV/LV）直径比≥1.0和三尖环平面收缩偏差（TAPSE）<16毫米的综合超声心动图。他们还建议使用CTPA RV/LV ≥1.0来定义RV功能障碍。AHA对超声心动图和CTPA都有相似的RV/LV比率标准，而PERT文件没有认可具体定义。CHEST、ASH和NICE没有为评估RV功能障碍提供具体建议。6. ESC/ERS、PERT和ASH认可使用经过验证的预后分数（例如，PE严重程度指数[PESI]、简化的PESI）。ESC/ERS和CHEST还建议评估RV的大小和功能，以识别急性PE的低风险患者。7. AHA和ASH建议在检测到RV功能障碍或应变时诊断中级风险PE，而ESC/ERS和PERT根据综合成像和生物标志物（心肌肌钙蛋白）异常进一步将该组细分为中低和中高风险类别。8. ESC/ERS、CHEST、NICE和ASH指南支持低风险急性PE患者的家庭护理和提前出院。ESC/ERS和ASH建议使用临床评分（例如，PESI、简化的PESI、Hestia标准）。CHEST建议使用直接口服抗凝剂（DOAC）药物来促进家庭护理。9. ESC/ERS和PERT推荐多学科PE响应团队。然而，这些指南没有具体说明需要哪些子专业。ASH承认越来越多的使用PE响应团队，以及缺乏高质量证据来证明结果得到改善。

急性肺栓塞的不同指南提供了混合的建议——后附：肺栓塞指南比较：要点一项新的综述发现，在米国和欧洲的建议中存在和谐与不和谐，以及遗漏。根据本周在《米国心脏病学院杂志》上在线发表的一篇论文，著名专业协会制定的急性肺栓塞（PE）指南建议在米国和欧洲提供了混合的建议。研究人员考虑了欧洲心脏病学会和欧洲呼吸学会（ESC/ERS）、肺栓塞反应小组（PERT）联盟、CHEST（以前称为米国胸科医生协会指南）、米国心脏协会（AHA）、米国血液学协会（ASH）和英国国家健康和护理卓越研究所（NICE）编写的众多临床指南。作者指出：临床医生可能会发现自己对可供选择的文件数量和其中建议的异质性以及“不确定或遗漏的领域”感到沮丧。这种情况“可能会使读者和临床医生没有明确的管理途径。”Behnood Bikdeli医学博士(马萨诸塞州波士顿布里格姆妇女医院和耶鲁大学纽黑文医院/耶鲁结果研究与评估中心，米国康涅狄克州)表示：我们综述各种文件的重点是进一步证据生成和评估以改善患者护理. . . .困扰我们的不仅仅是(指导方针之间的)不协调。有时候，即使是沉默，对我们来说，也是一个进步的机会。值得庆幸的是，大家也达成了很多共识。他解释说，他们挑出了与诊断、短期管理、手术治疗和长期随访有关的异同。Behnood Bikdeli与意大利费拉拉大学和帕多瓦大学医学博士Marco Zuin共同担任第一作者的Bikdeli指出：这些不同的指导方针是如何处理这些问题的？(这些)将成为许多日常临床医生寻求指导的东西，以帮助患者做出明智的决定。尽管有大量的临床创新和蓬勃发展的科学研究，PE仍然在全球范围内对诊断和管理构成挑战（该论文指出，这种负担只会增加）。与此同时，探索即时和长期抗凝治疗的扩展策略，以及先进的治疗方法，包括对更严重的PE患者进行导管干预，已经变得越来越令人生畏。Bikdeli指出：在过去的二十年里，我们很幸运地拥有了大量PE血管腔内管理的选择，但除了热情之外，我们还必须认识到，就如何影响患者结果而言，证据尚未赶上。这将如何反映在[未来]指导方针中是一个关键问题。意大利费拉拉大学看到一些重叠综述发现，在生活方式和全身纤维蛋白溶解剂量方面，米国和欧洲一系列指南之间的一致性最薄弱，但也有与风险分层、随访期间慢性血栓栓塞性疾病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断、早期出院和家庭护理对低风险PE的作用，以及对血液动力学和/或呼吸恶化的中风险患者使用导管定向干预措施也有差异。然而，对于以下方面，几乎100%一致：抗凝作为所有无禁忌症患者的主力疗法的作用下腔静脉滤器用于抗凝血禁忌症的急性静脉血栓栓塞患者识别低风险PE使用风险评分和D-二聚体在低/中等预测概率的患者中排除PE血液动力学不稳定的PE中系统性纤维蛋白溶解的必要性Bikdeli表示：部分不一致源于“这些指南不是[全部]同时发布”的现实。他指出，虽然AHA目前正在更新其建议，但最近一次是在2011年发布了PE指南，而NICE文件是去年才发布的。

microRNA与腹主动脉瘤 (2-2B)MiRNA和AAAmiRNA起源于细胞核的初始加工，最终在细胞质中完成成熟，并在细胞质中发挥其功能。RNA聚合酶II负责转录，随后产生一种被称为初级microRNA的长RNA分子，形成发夹茎环结构，通过核酸内切酶RNAse III将其不对称地从链上剪切下来。在发夹状结构的底部，产生60-70个核苷酸的产物，称为前microRNA。pre-microRNA随后会通过主动运输与export-5复合物一起输出到细胞质中。一旦到达并释放到细胞质中，该分子就会被内切酶RNase III切割，形成称为microRNA双链的双链分子，其中一条链分离后，将产生成熟的microRNA，最终被纳入“RNA沉默复合物”中。尽管microRNAs与上述不同的炎症和病理过程有关，但它们在血管病理和AAAs中的作用仍有待探索。最初，已经描述了5种与可能形成AAA相关的miRNAs: miR-21, miR-24, miR-29b, miR-712和miR-205。2012年，Pahl等人通过比较健康的腹主动脉组织和腹主动脉瘤患者组织中miR-21的过表达，首次对人类AAA中miRNA的差异表达进行了研究，并通过颈动脉损伤模型证明了miRNA-21在调节平滑肌细胞增殖方面的作用是通过抑制磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)。同样，在AAA的进展过程中，miRNA表达增加。而miRNA抑制降低了其临增殖作用，导致动脉瘤大小显著增加。同样，不同的研究也讨论了miR-29及其调节不同分子表达的功能，其中细胞外基质，如胶原蛋白和弹性蛋白，起着重要作用。同样，其治疗抑制作用被发现有利于改善血管壁的结构和完整性。miRNA-29不仅作用于细胞外基质分子，还作用于抗凋亡蛋白BCL-1，在马凡病小鼠的研究中也发现，抗凋亡蛋白BCL-1减少，抑制miRNA-29可防止细胞凋亡，这可能有助于抑制miRNA-29的治疗效果。然而，Boon等人发现miRNA-29过表达的患者与主动脉对动脉瘤形成更敏感的关系，并且在主动脉瓣患者的胸动脉瘤活检中也观察到类似的结果。在AAA中发现的与血管病变组织中microRNAs及其过表达相关的不同发现，加强了microRNAs在血管疾病病理生理中的重要性。此外，对其特异性靶点和基因调控途径的研究代表了诊断用途和潜在的治疗目的。近年来，对microRNA与不同病理之间关系的兴趣引起了人们的关注，导致了新的研究和临床试验的发展，重点是创造和理解可能的治疗靶点。目前，绝大多数针对microRNA的药物仍处于临床试验阶段。仅举几个例子，用于治疗丙型肝炎的药物Miravirsen和RG-101因其取得的成功而脱颖而出。近年来，antiMicroRNAs因其高亲和力、小尺寸和稳定性而受到广泛关注。虽然它们仍在开发中，但已描述了达到所需效果所需的多次剂量。Kim等人在小鼠实验中证实，血管紧张素ii敏感的microRNA-712及其同系物microRNA-205刺激了AAA的炎症活性，导致其发育增加。把这个潜在的治疗靶点留给未来的研究。总之，MicroRNAs为了解腹主动脉瘤相关的病理生理过程打开了一扇门，突出了它们作为生物标志物和治疗靶点的潜在用途，可能是血管病理学的关键。它在AAA形成和发展过程中调节基因表达和调节特定信号通路的能力可能提供新的诊断和治疗机会。通过抑制microRNAs提出的新的治疗策略，有望减轻破裂的风险。然而，继续验证这些生物标志物以最终整合到临床实践中是非常重要的。附：MicroRNAs在血管病理及其关联中的研究 (略)

microRNA与腹主动脉瘤 (2-2A)MicroRNAs是一类小的非编码RNA，在生理条件和某些病理中负责调节基因表达。它们在细胞的产生、分化、发育、衰老和凋亡中起作用。一些microRNA在AAA的发展中起着重要作用，其中miR-29家族包括：miR-29a、miR29b和miR-29c，它们与一些细胞外基质蛋白编码减少有关。如弹性蛋白、原纤维蛋白和胶原I和III。Boon等研究表明，主动脉中miR-29浓度较高，导致细胞外基质受到更大的破坏，并增加其对扩张的易感性。然而，在Plana等人进行的一项研究中，他们选择了microRNA作为AAA可能的生物标志物，他们发现最常与血管病变相关的miRNA是miR-27b-3p，显示出与过程的关系。炎症、脂质代谢和血管生成。它的靶标蛋白包括参与脂蛋白重塑的血管生成素样蛋白3型(ANGPTL3)，甚至可能通过低密度脂蛋白(LDL)等靶标影响胆固醇稳态，这可能提供一种可能作为病理生物标志物的方法。在分子水平上，miRNA是高度稳定的，通过在新鲜或固定组织、血浆、尿液、唾液和血清中收集，可以获得更好的处理。因此，实现可重复的水平并使其量化成为可能，从而可以将其转化为有用的诊断性生物标志物，从而可以将健康患者与病理患者样本中存在的miRNA进行比较，评估其概况和表达水平。miRNAs影响信号通路和基因的表达；此外，还发现在体内使用反义寡核苷酸antiMicroRNAs对它们的抑制是成功的。这些antiMicroRNAs的使用最初是由Krutzfeldt等人描述的，他们试图沉默在大鼠肝脏中大量发现的MicroRNA-122家族，在静脉注射MicroRNA-122家族特异性的antiMicroRNAs后，在肝脏、肺、肠、心脏、皮肤、肌肉等组织中观察到MicroRNA-122水平的显著降低。这代表了一个有效的和特定的结果，可以用作治疗靶点。

microRNA 与 腹主动脉瘤 (2-1)腹主动脉瘤(AAA)占所有主动脉瘤的70-90%。它最常位于肾动脉下方，定义为主动脉直径扩大大于或等于30毫米，可通过超声或计算机断层扫描测量。这些动脉瘤扩张可能是动脉在其三层血管壁（内膜，中膜和外膜）上的弱化和不可逆扩张的结果。在过去10年中，因这种病理导致的死亡人数增加了25%。高龄、男性、吸烟、高血压、动脉粥样硬化和遗传缺陷等风险因素都与此有关。已经描述了AAA形成的病理生理过程，其中结缔组织蛋白的变化、慢性炎症伴随细胞因子的释放和金属蛋白酶的活性、结缔组织蛋白的早期凋亡和随后的变化最为突出。2023年，Mulati及其合作者在体内和体外研究了动脉壁变性和随后的扩张过程中平滑肌细胞分化和增殖以及细胞外基质结构变化的一些模式。然而，AAA发展的具体机制尚未完全确定，这就是为什么分子研究及其在这些动脉瘤形成和发展中的参与被深入研究的原因，这是最近研究的亮点——microRNAs。2006年，诺贝尔医学奖颁给了两位博士：Andrew Fire和Craig Mello，由于在这些RNA中发现了RNA干扰(RNAi)，也实现了对microRNA (miRNA)、siRNA(小RNA干扰)和piwi相关RNA (piRNAs)的鉴定。在所有这些研究中，基因沉默的能力都是通过与信使RNA (mRNA)互补的单链来鉴定的，最近人们对其在不同血管病变中的潜在积极参与作用以及可能的治疗靶点和生物标志物的鉴定产生了兴趣。Andrew Fire 和 Craig Mello2024年诺贝尔生理学或医学奖共同授予了Victor Ambros 和 Gary Ruvkun，因为他们发现microRNA及其在转录后基因调控中的作用。Victor Ambros 和 Gary Ruvkun

颈动脉支架内再狭窄患者的管理 2-2——对有症状或无症状的患者如何管理？治疗方案尽管CAS ISR广为人知，但关于治疗策略的数据并不一致。目前尚无明确的治疗方案。治疗方案包括药物治疗以及单独或联合支架置入的球囊或切割球囊血管成形术。使用药物涂层球囊行经皮腔内血管成形术的报道在2005年以后就有了。CEA +颈动脉支架取出+颈动脉间置移植术也有报道。也有报道称佐他莫司洗脱球囊扩张支架用于治疗CAS后的显著ISR。药物涂层球囊、药物洗脱支架或切割球囊的介入策略没有FDA批准的颈动脉ISR治疗适应证。ISR模式此外，还发现了不同的再狭窄模式，这对远期结局有影响，并且需要对靶病变进行血运重建。弥漫性增殖性疾病的颈动脉ISR模式显示了最高的再干预率。ISR的医疗管理尽管多年来一直知道颈动脉狭窄的血管腔内治疗可导致CAS ISR，但由于缺乏足够的数据，CAS ISR的治疗仍存在很大争议，没有明确的治疗方案。预防CAS ISR的合理第一步是识别和治疗可改变的危险因素。糖尿病、血脂异常和吸烟均被确定为CAS术后再狭窄或闭塞的预测因素。因此，建议良好的血糖控制和低水平的HgA1C。他汀类药物也因其在血脂异常管理和多效性 (如斑块稳定) 方面的综合作用而被认识。它们的使用与围手术期和远期缺血性卒中风险降低相关。最后，应大力鼓励戒烟。目前尚无降低颈动脉ISR发生率的特异性药物。一项荟萃分析显示西洛他唑有很好的疗效。在这项分析中，1,297例接受CAS和西洛他唑治疗的患者在平均随访20个月后显示出CAS ISR显著降低，而不影响MI/卒中/死亡。再干预策略在治疗CAS ISR时，初次手术时的患者选择非常重要。如前所述，已经确定了CAS ISR的危险因素，如果有其他治疗方案，应尽可能避免CAS。如果CAS被确定为该患者的最佳治疗选择，应密切随访和监测ISR。谁、何时以及如何对发生CAS ISR的患者进行干预尚存争议。许多经颈动脉血运重建 (TCAR) 使用者可能没有任何经股动脉CAS的经验，因此到目前为止，传统上并不需要处理颈动脉ISR。有症状的患者在接受双联抗血小板和高强度他汀类药物最大限度药物治疗、> 50% ISR且无其他缺血性卒中来源的有症状患者中，对于绝大多数患者来说，再次干预似乎是合理的，除非由于卒中严重程度或其他合并症而采取姑息疗法。干预治疗方法包括经股动脉、经颈动脉或开放手术修复。经股动脉和颈动脉途径可包括球囊或切割球囊血管成形术，植入或不植入支架。与经股动脉入路相比，经颈动脉入路具有改善神经保护和避免主动脉弓病变的潜在益处，但考虑到之前的支架，安全插入鞘管所需的通道长度可能会限制其应用。虽然有药物洗脱球囊和支架技术用于颈动脉分叉的报道，但目前尚无FDA批准的用于这一适应证的装置。颈动脉支架取出的开放式修复术也是另一种可能的选择。这可以包括动脉的初次修复、间置移植或静脉或假体补片闭合。颈动脉内膜切除术联合支架移除治疗复发性支架内再狭窄：1例报告并文献综述作者单位：日本流山市中心病院神经外科摘要背景：经皮导管血管成形术(PTA)和颈动脉支架植入术(CAS)常用于治疗支架内再狭窄(ISR)。只有少数报道描述了反复ISR的治疗方法。此外，只有少数报道描述了颈动脉内膜切除术(CEA)后的CAS；因此，这一手术的证据是不充分的。病例描述：在此，我们描述了一例在CAS后反复ISR的患者中进行CEA和支架移除的病例。78岁男性，表现为构音障碍和轻微的左肢体无力。右侧颈内动脉狭窄行CAS治疗。再次发生ISR，行PTA和支架置入术。第二次CAS后，ISR再次发生。行CEA并取出支架。在CEA并取出支架后，患者未出现再狭窄或其他并发症。TIPS: 构音障碍（dysarthria）是指由于神经病变，与言语有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所致的言语障碍。结论：CEA联合支架移除是治疗CAS术后重复ISR的良好选择。原文图3: 显示第二次颈动脉支架置入后支架内再狭窄(ISR)恶化。颈动脉超声显示，第二次颈动脉支架植入术6至9个月后，峰值收缩速度从139 cm/s (a)变化到317 cm/s (b)。(c和d)腹腔血管造影显示严重的ISR。(e)显示支架远端在C2水平的位置。原文图4 (a和b)显示斑块(包括支架)与血管壁之间的清晰边界。行正常颈动脉内膜切除术。(c)显示去除斑块后插入转流器。(d)血管壁可以正常缝合。(e和f)显示支架和斑块（切除后标本）。新内膜在支架管腔内形成，引起支架内再狭窄。去除支架后，动脉通常会很薄，根据患者的解剖结构和之前的支架置入情况，获得近端或远端控制进行开放式修复可能具有挑战性。对于这一患者人群，如果有足够的长度安全地放置鞘，并且入路部位没有明显的疾病，一种方法可包括经颈动脉方法。如果先前的支架是经颈动脉途径放置的，这将包括对颈总动脉的再次切割。因为病变是有症状的，所以医生经常会担心支架/病变内的血栓或丢失碎片。考虑到这一点，在靶病变中放置另一个支架可能是可取的。如果不能经颈动脉入路，可评估经股动脉入路或开放入路。如果有症状的CAS ISR可以接受开放修复，这是一些医生的偏好选择。如果与钙化病变引起的支架外部压迫和支架扩张不足有关，则首选开放手术修复。如果经颈动脉或开放方法均不可行，且弓部无明显病变，则应讨论经股动脉入路。如果实施，干预将与经颈动脉方法相同。无症状的患者比较困难的临床情况是无症状患者发生显著的CAS ISR。对于无症状且ISR < 70%的患者，药物治疗 (抗血小板药、高强度他汀类药物治疗、良好的血压控制和戒烟) 似乎最合适。发生> 70% ISR且无症状的患者怎么办，这一患者人群的最佳治疗方案目前也不清楚，但确实有一些数据可以帮助指导患者。当然，调整危险因素的最大限度药物治疗是主要手段，应该对谁进行干预，CAS ISR的病理学对干预对象有影响吗？如果距初次手术≤2年，CAS ISR的时机如何？如果对侧闭塞怎么办？这些都是面临的一些困难临床场景。幸运的是复发性CAS ISR引起同侧卒中的风险似乎很低。一项系统综述和荟萃分析表明，在未经治疗的无症状> 70% CAS ISR患者中，50个月期间的晚期同侧卒中发生率较低，为0.8%。此外，与非手术治疗相比，使用经皮介入治疗CAS ISR似乎并未改善结局。鉴于目前的数据，在进一步研究解决这一问题之前，非干预方法似乎是合理的。这些临床情况常常会让治疗的患者感到困惑和不安。为什么医生建议治疗最初可能是> 70%的颈动脉病变，但现在医生可能建议单独药物治疗> 70%的CAS ISR？需要与患者进行耐心的沟通。

颈动脉支架内再狭窄患者的管理——对有症状或无症状的患者如何管理？缺血性卒中是一个严重的健康相关问题，也是全世界范围内致残的一个主要原因。颈动脉分叉的动脉粥样硬化被认为约占所有缺血性卒中的20%。其中大多数 (近80%) 可能在没有预警的情况下发生。颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy, CEA) 和颈动脉支架置入术(carotid artery stenting, CAS) 的安全性和有效性已被进行了多项试验和研究。颈动脉内膜剥脱术(CEA)经股颈动脉支架置入术(TFCAS): 支架系统进入腹股沟处的动脉; 导丝穿过人体内的大动脉到达颈动脉; 经导丝送入防中风装置; 球囊扩张狭窄的颈动脉段并植入支架保持该处颈动脉的通畅。经颈动脉血运重建（TCAR），是一种新的颈动脉介入治疗方法，将颈动脉切开术与血流逆转相结合（导管技术+血流重建技术），以最大程度地减少栓塞（中风）的可能性，进行颈动脉狭窄病变的治疗。该术式由米国血管外科专家Enrique Criado教授（MidMichigan Health）和David Chang教授（O'Connor Hospital）共同发明并推广。术中医生从病人的颈部做小切口介入，之后用途中神经保护系统产品接通动脉的血液流动，这实际上是逆转血液从大脑经颈动脉流出，用导管将血液引出身体。接着通过可以收集松散脱落斑块的筛网过滤血液。最后，血液通过病人腿根部的股静脉重新返回病人的身体。随机对照试验表明，在长达10年的时间内，CEA和CAS在减少缺血性卒中方面达到了相似的长期结局。CREST试验的10年数据也显示，10年时CEA和CAS在再狭窄或血运重建方面无差异。与CEA相比，CAS与显著较低的心肌梗死(MI)、颅神经麻痹和入路部位血肿风险相关。然而，在每一项比较CAS和CEA的随机试验和分析中，与CEA相比，CAS与30天内小卒中增加2 ~ 3倍相关，这对生活质量有显著影响。许多外科医生对CAS术后再狭窄表示担忧。在一项大型随机对照试验中，CEA和CAS术后再狭窄和闭塞的发生率较低，2年时无差异。术后2年时按多普勒超声标准，发现 >70%的再狭窄率在CAS组为6%、在CEA组为6.3%。已有关于CAS再狭窄的危险因素的描述，包括女性、血脂异常和糖尿病。关于CAS支架内再狭窄(ISR)的意义存在一定的不确定性。近年的一项系统综述和荟萃分析表明，CEA后再狭窄> 70%的加权发生率为5.8%(中位数，47个月)，CAS后为10%(中位数，62个月)。在未经治疗的无症状> 70%再狭窄的CAS患者中，同侧卒中的发生率极低(超过50个月时为0.8%)。未治疗的无症状> 70%再狭窄的CEA患者有较高的同侧卒中发生率，但在37个月时仅为5%。另一项大型随机对照试验也报告了有症状颈动脉狭窄患者接受支架或内膜切除术后的再狭窄和卒中风险。与动脉内膜切除术组相比，支架组中中度(≥50%)再狭窄更为常见。在总体人群和单纯动脉内膜切除术组中，中度狭窄患者的同侧卒中发生率高于无再狭窄的个体，但在支架置入术组中未记录到再狭窄后卒中风险的显著增加。两个治疗组的重度再狭窄(≥70%)或后续卒中风险也无差异。

图文：锁骨下静脉血栓与治疗锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。锁骨下静脉血栓形成(SCVT)SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。Paget-Schroetter综合征虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。治疗/管理SCVT的主要治疗是抗凝。在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。预后预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。

SPIRARE I试验中使用Vertex肺栓塞切除术系统完成了首批急性中危肺栓塞病例的治疗——一项前瞻性、单组、多中心研究Jupiter Endovascular(公司名)宣布，首批两名患者已经接受了SPIRARE I的治疗，这是一项使用Endoportal Control平台技术对Vertex肺栓塞切除术系统进行的多中心研究。Vertex肺栓塞切除术系统TIPS: Jupiter Endovascular 是一家总部位于米国加利福尼亚州门洛帕克的医疗器械公司，该公司开发的 Endoportal 手术是一种新型血管内手术，它使用 Endoportal Control 将直接手术入路的精确性和控制性引入导管介入治疗。该手术使用的内门装置可通过经皮途径灵活地在血管中导航。一旦就位，主动脉内装置可固定在稳定状态，从血管内入路点进行介入治疗，具有外科手术般的精确性和可控性。Vertex系统用于治疗血管腔内手术中的急性肺栓塞(PE)。成功的前两个病例是在波兰克拉科夫的圣约翰·保罗二世医院(St John Paul II Hospital)，一个附属于雅盖隆大学(Jagiellonian University)的心胸专科中心由研究人员Grzegorz Kopec, Jakub Stepniewski 和 Krzysztof Bartus.完成的。波兰克拉科夫的圣约翰·保罗二世医院(St John Paul II Hospital)Kopec是圣约翰·保罗二世医院肺循环疾病诊断和治疗小组的负责人，Kopec指出：在这些最初的病例中，Vertex系统成功地安全通过右心进入肺血管，促进了高效、有效的肺栓子切除术，没有安全问题。手术过程中，患者的临床状况和血流动力学得到改善，术后影像学显示右心功能明显改善。Grzegorz Kopec圣约翰·保罗二世医院肺栓塞反应小组(PERT)协调员Stepniewski指出：在治疗中危和高危PE患者时，控制肺动脉树内的介入装置可能是当今市售技术的挑战。Endoportal技术使大口径Vertex系统在呼吸急促的患者中保持稳定，使我们能够在面临高度心肺运动时以可控的方式快速进入和重建肺血管系统的多个区域。圣约翰·保罗二世医院雅盖隆大学的医学教授Bartus指出：我很惊喜地发现，Endoportal技术提供了与开放手术取栓术相似的控制水平，而且可以直接进入更广泛的血管。我和我的团队对研究一项新技术感到非常兴奋，这项技术有可能在治疗肺栓塞时给我们带来更大的稳定性和控制性，这可能对患者的结局产生积极影响。作为这项研究的主要研究者，我想感谢Jupiter腔内血管团队，来自我们医院的Boguslaw Kapelak教授、Jacek Legutko教授和Piotr Podolec教授，以及医院院长Grzegorz Fitas博士，他们在这项首次人体临床试验中提供了帮助和支持。SPIRARE I是一项前瞻性、单组、多中心研究，纳入了接受Vertex肺栓塞切除术系统治疗的急性中危PE患者。除圣约翰·保罗二世医院外，维也纳医科大学计划成为第二个研究站点，Irene Lang担任该中心的主要研究者。试验终点将通过安全性、右心功能和从手术开始至术后30日的临床改善指标，确定使用Vertex系统进行Endoportal Control的PE治疗的手术和临床益处。Jupiter Endovascular指出：该公司将endportal Control平台技术集成到Vertex系统中，旨在为各种导管介入带来更大的稳定性，使医师能够治疗传统血管腔内方法无法安全或容易到达的解剖部位。Endoportal装置通过导丝以灵活、放松的状态递送到血管腔内的目标位置，用生理盐水加压以将其固定在一个稳定的位置，用于治疗性递送，然后再次放松以导航到另一个目标位置或移除。Jupiter Endovascular首席执行官Carl J St Bernard指出：我们很高兴我们的技术在前两个病例中的表现，证明了安全的通道，以及为这些中危PE患者的成功治疗带来高度精准和控制的能力。作为我们的SPIRARE临床项目的第一步，我们期待在本研究和即将到来的SPIRARE II关键试验中更广泛地验证这些阳性结果，并将我们的Endoportal控制平台技术的潜在益处扩展到其他临床领域，我们打算在这些领域改善许多患者的生活和福祉。附：近年来，以导管为基础的干预措施(CBI)在急性PE治疗中的应用越来越广泛，除了上面介绍的Vertex肺栓塞切除术系统，其他还有：Inari flowtriverPenumbra’s IndigoAlphavacAngioJetAspirex言而总之，外科PE切除术是指南推荐的特定患者的操作，包括对溶栓失败的挽救治疗。然而，近年来，多学科协作以及精心的手术技术降低了病死率，因此，由经验丰富的团队早期实施手术取栓术是一种安全的手术，病死率较低。因此，越来越多的证据支持将SPE标准扩展到血流动力学稳定的右心室功能障碍患者。

科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因 2-1——后附：诊断与治疗方法米国西奈山的研究人员已经确定了一种血管疾病的关键驱动因素，这种疾病被称为纤维肌肉发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)，它影响了高达5%的成年人，可以导致高血压、心脏病发作或中风。米国西奈山伊坎医学院在9月13日(当地时间)发表在《自然·心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上的一项研究中，研究小组表示，基因UBR4的变化在FMD的关键驱动因素中发挥了重要作用。他们认为，这一发现可能是开发这种疾病治疗方法的重要一步。本研究论著通讯作者、西奈山伊坎医学院心脏病学教授、医学博士Jason Kovacic指出：虽然纤维肌肉发育不良在80多年前就被发现了，但直到现在，人们对其原因、病理生物学或可能的治疗还知之甚少。纤维肌肉发育不良主要有3种类型: A)内膜纤维发育不良，B)中膜纤维肌肉发育不良，C)动脉周围(外膜)纤维发育不良。通过建立第一个小鼠模型，我们获得了触发FMD过程的关键见解，包括蛋白质编码基因UBR4及其调节体内血管功能的相关基因表达超网络的作用。纤维肌肉发育不良涉及动脉壁的异常细胞生长，包括颈动脉、肾动脉和冠状动脉。尽管任何人都可能患上这种疾病，但它有明显的性别偏见，约90%的病例影响到女性。中膜纤维增生型表现为向肾动脉腔内突入的迷失方向的中膜平滑肌图像(三色染色)。与动脉粥样硬化等其他血管疾病不同，FMD不是由斑块形成引起的，而且许多人并不知道自己患有此病。它可能导致的严重疾病包括动脉瘤(动脉膨出和减弱)、夹层(动脉壁撕裂)、中风和心脏病发作——取决于哪条动脉受到影响。FMD导致的血流受限也会导致高血压、搏动性耳鸣(每次心跳时耳朵里都有嗖嗖声)和偏头痛。椎动脉纤维肌性发育不良(VA)，内膜型。右侧VA (A:苏木精-伊红，D:奥黄素，G:抗平滑肌肌动蛋白)染色作为对照。颅外(VAe;B、E、H)和颅内(VAi;C, F, I)左侧VA管腔狭窄，内膜纤维明显增厚，内弹力板断裂(E点箭头)，而平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色(I)未见中膜平滑肌增生。VAe免疫组织化学染色可见新生血管(星号)(B点箭头为矩形)。原始放大倍数，A-C ×10; D-I ×40。科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因。米国西奈山医院开展了DEFINE-FMD研究，以更好地了解这种被怀疑有很强遗传成分的疾病。研究人员使用了83名FMD女性患者和71名健康女性对照的皮肤活检标本，以获取和培养成纤维细胞，然后对这些细胞进行基因测序，以查明患者和匹配的健康对照之间的基因差异。应用被称为“系统生物学”的先进统计方法，科学家们创造了第一个重现人类疾病某些方面的小鼠模型，并发现了其因果途径和疾病驱动因素的重要见解。研究论文合著者Jeffrey W. Olin是西奈山伊坎医学院心脏病学教授，也是血管医学领域的国际知名专家。Jeffrey W. Olin指出：这些见解包括UBR4水平的变化——这导致与FMD相关的超级网络中其他基因表达水平的显著变化——共同导致血管细胞功能的主要变化。这些改变反过来导致小鼠动脉明显增宽，这是人类FMD的特征之一。通过鉴定一个基因及其基因调控网络，科学家们相信他们已经朝着治疗的解决方案迈出了重要的一步。Kovacic博士强调：我们的研究为UBR4及其疾病相关基因调控网络的靶向调节打开了大门，这可能为许多患有这种疾病的人，特别是女性，带来巨大的希望。这些令人兴奋的发现鼓励我们继续与世界各地的同事合作，进一步了解这一迄今为止基本上是空白的疾病。

我们首先来看一篇9月期也就是近日在米国血管外科杂志(JVS)上发表的临床研究论著，研究团队成员全部来自米国梅奥诊所。最后是“温故知新：解开B型IMH治疗的谜团，药物还是腔内治疗？”。Clinical research study | Aortic dissectionsVolume 80, Issue 3p648-655.e2, September 2024药物治疗的B型壁内血肿的自然史和长期预后B型壁内血肿(IMH)常采用药物治疗，但可能进展为夹层、动脉瘤样扩张或破裂。本研究的目的是报告经药物治疗的B型IMH的自然史，以及与进展相关的因素。显示主动脉壁内血肿的发病机制。血管壁外膜滋养血管破裂引起的出血削弱了主动脉壁的中膜(A)，导致主动脉直径扩大(B)。壁内血肿与主动脉夹层穿透性溃疡不同，内膜保持完整。回顾性分析1995年1月至2022年12月在单个医学中心收治的B型IMH患者的临床资料。任何立即接受外科或血管内介入治疗的患者均被排除。研究团队回顾了人口统计学资料、合并症、影像学和随访细节。将患者分为两组：组1为单纯性IMH，组2为IMH合并动脉瘤或夹层。在随访中，进展定义为组1退变为动脉瘤/夹层或IMH厚度增加。在第2组中，进展为动脉瘤增大或出现新的夹层。104例B型IMH患者中，92例接受了药物治疗。中位年龄77岁，女性45例(48.9%)。合并症包括高血压(83.7%)、高胆固醇血症(44.6%)和主动吸烟(47.8%)。米国血管外科学会(SVS)的平均合并症评分为6.3分。平均IMH厚度和主动脉直径分别为8.9 mm和38.3 mm。中位随访时间为55个月。1年和5年总生存率分别为85.8%和61.9%。随访期间：19例(20.7%)患者需要干预，以组2多见(组1,8/66; 12.3% vs 组2 11/26; 42.3%; P = .001)。这导致第1组在1年(93.5% vs 62.7%)和5年时(87.5% vs 51.1%;P < .001)免于干预的比例较高。介入治疗指征为夹层(4例)、动脉瘤(12例)和IMH进展(3例)。1组进展25例(37.9%)，稳定3例(4.5%)，IMH完全缓解29例(43.9%)，失访9例。第2组中11例(42.3%)进展，7例(26.9%)稳定，8例失访。就诊时IMH厚度>7.2 mm与疾病进展(比值比, 3.3; 95%可信区间 1.2 ~ 11.1; P = .03)和干预(优势比，5.5;95%可信区间为1.3 ~ 36.9;P = .03) 的几率增加相关。尽管许多B型IMH患者经药物治疗后病情稳定或好转，但仍有多达40%的病例出现进展或需要干预。这与动脉瘤、夹层和IMH厚度有关。长期随访是必要的，因为需要后期干预，特别是对于高危患者。主动脉壁间血肿压迫了血管腔

专业技术和装置逆行通道：辅助穿越股浅动脉、腘动脉或胫动脉闭塞的辅助技术，不能使用顺行入路穿越。足动脉介入：足动脉介入治疗可以在治疗其他水平病变的同时进行，以协助向足部伤口相关动脉输送血流。专门的球囊：几十年来，球囊血管成形术一直是动脉管腔增益的主要方法。已经开发出专门的球囊，用于对斑块进行刻痕，或对重度钙化病变进行碎石成形术。用于慢性完全闭塞的装置：穿越装置是用来钻穿真腔的。第二种方法涉及内膜下血管成形术，在斑块外的内膜下间隙使用导丝和导管，有时需要折返装置重新进入真腔。血栓切除 /溶栓工具：这些装置用于帮助处理一些长段闭塞，特别是涉及股浅动脉的闭塞，以及慢性病变动脉近期血栓形成的患者。下肢远端滤器：滤器装置已从颈动脉支架置入时的远端保护改为复杂下肢重建时的远端流出保护。严重钙化、闭塞或近期血栓形成的病变以及斑块切除术与远端栓塞相关血管内超声：血管内超声有助于补充二维血管造影表现的三维结构。IVUS显示管腔的横断面视图，有助于识别夹层、残余狭窄、支架内狭窄和其他在血管造影中可能不明显的缺损。桡动脉通路：桡动脉通路可作为血管通路的替代点。受限于距离靶病变较远以及通过大直径动脉长通道后失去被动支撑。先端技术：生物工程管道西罗莫司和其他药物生物可吸收支架再生医学改进介入措施的图像指导深静脉动脉化（如Limflow系统）总之，PAD患者的有效血运重建不仅仅是手术本身。治疗症状限制性间歇性跛行或肢体重度缺血患者的方法首先要了解风险人群和临床表现的变异。血运重建的紧迫性因临床表现而有显著差异；从应在血运重建(如果需要)前进行结构化运动康复的间歇性跛行患者，到需要在数小时内进行血运重建的急性肢体缺血(医疗紧急情况)患者。近年来，导丝、导管、药物洗脱技术、专用球囊和仿生支架等新工具发展迅速。对于晚期病变患者，开放式旁路手术仍然是一种重要的选择。所采用的策略和技术因临床表现、病变位置和病变严重程度而异。指导临床实践的一级证据有限，但决定技术成功和解剖结构持久性的因素已基本被理解，并被纳入决策。血运重建后，应采用药物治疗以减少肢体不良结局，并制定监测计划。提高下肢血运重建疗效需要克服许多障碍，如再狭窄、钙化、微血管疾病、无症状栓塞以及灌注评估工具等。可能对当前临床实践产生重大影响的先端技术正在研发和评估中。