胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出Ⅰ-Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。
包括：
轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。
阻断钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流(IKs、IKr)，特别是开放状态的IKs。。一般的钾通道阻滞剂多作用于IKr，IKr，是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道的阻滞剂表现出逆使用依赖(reverseusedependence)特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。但在心动过速时，IKs复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室速。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流(IKur)和内向整流钾电流IK1。
阻滞L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。
胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%-50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60余天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，比胺碘酮的清除半衰期更长。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动（房颤）和心室颤动（室颤），可治疗房性心动过速（房速）和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。