帕金森病是仅次于肿瘤、心脑血管疾病之后第三大危害中老年健康的疾病，随着患病人群的增多，越来越多受到人们的关注。但病人和家属只知道诊断上写着，“帕金森病”，“帕金森综合症”，以为都是帕金森病，都是一样的治疗。

然，在门诊经常会见到这样的情况，互不认识的病患都会因为帕金森病而聊上几句或熟识，开场白多为“你患病几年了？”，有的患者病程七八年，甚至十多年，可见手抖、走路慢，服药有效果，精神可，但是有的患者两三年病情重到无法走路，坐着轮椅，生活无法自理，很多家属都想不明白这是怎么回事？

今年75岁的蒋女士，在家属的陪同下来就诊，主诉行走迟缓，动作笨拙，站立不稳，向后倒需搀扶，行走困难，站坐，翻身，穿衣均难以独自完成，左胳膊疼痛，饮水呛咳，说话含糊，夜尿多，大便便秘，患者意识清楚。为求进一步治疗住院。

入院做精神量表测试，显示，患者认知功能减退，空间能力和执行能力极差。头颅核磁共振成像显示，右侧丘脑软化灶，双侧侧脑室旁及半卵圆中心脱髓鞘，脑萎缩，服用美多巴，森福罗，丁苯酞胶囊，症状改善不明显。

为何蒋女士的帕金森病发展这么快，这么重，家属不明白，其实蒋女士的诊断是帕金森病叠加综合征，与原发性帕金森病不一样。

帕金森叠加综合征，是一组与帕金森病类似的临床表现，又有其他神经系统病变特征的神经系统变性疾患。帕金森叠加综合征的病因不清，临床症状类似帕金森病，但症状和病变范围都要比帕金森病广泛，又称多系统变性，它包括进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、弥漫性Lewy体病、体位性低血压综合征、纹状体黑质变性病、橄榄-桥-小脑萎缩症等，其中体位性低血压综合征、橄榄-桥-小脑萎缩症、纹状体黑质变性病又称多系统萎缩。

原发性帕金森病也属于中枢神经系统变性疾病，主要病理是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，引起多巴胺神经递质的产生量减少而引发一系列肢体运动障碍。什么原因导致这一病理的改变，目前原因仍不清楚。

在诊断上，帕金森病诊疗专家根据患者的病史，病程，临床症状及体征，结合药物性诊断，原发性帕金森病服用美多巴、安坦等药物有效。一般的辅助检查多无异常改变。