幽门螺杆菌（Hp）是在胃黏膜定植的一种微需氧螺旋杆菌，据统计，全球范围内约半数人有Hp感染或感染病史。近年来随着发展中国家以及发达国家对公共卫生的重视以及相关政策的实施，使得Hp感染率逐渐降低，而在相对较为落后的国家以及社会经济地位较低、个人卫生环境较差的地区，Hp感染率仍较高。幽门螺杆菌感染与多种疾病密切相关。Hp的长期感染可导致慢性萎缩性胃炎以及消化性溃疡等胃肠道疾病，同时与胃癌、胃黏膜相关的淋巴瘤、原发性胃非霍奇金淋巴瘤等恶性疾病有着密切关系。


国内外学者经过深入而广泛的研究发现，幽门螺杆菌与多种胃肠外疾病密切相关。现就幽门螺杆菌感染与某些胃肠外疾病的关系进行整理，以飨读者。

1.H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血（IDA）

我国的H.pylori感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）列为根除H.pylori的适应证。H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者H.pylori感染率更高。

H.pylori感染导致IDA的机制：（1）H.pylori生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；（2）H.pylori可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）H.pylori感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。

2.H.pylori感染与特发性血小板减少性紫癜（ITP）

ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H.pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）H.pylori细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为H.pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H.pylori相关ITP的遗传易感性有关；（4）H.pyloriLewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有关。

3.H.pylori感染与巨幼细胞性贫血

HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。

4.H.pylori感染与冠心病

1994年Mendall等首次报H.pylori感染可能与冠心病的发生、发展有关。目前研究显示，H.pylori感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。

5.H.pylori感染与脑梗死

H.pylori感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中H.pylori-IgG的阳性率较正常人高，提示H.pylori感染可能与脑梗死的发生密切相关。Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出H.pyloriDNA，提示H.pylori感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。H.pylori感染促进脑梗死发生的可能机制为：（1）H.pylori引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；（2）H.pylori感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；（3）H.pylori感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。