随着对心衰病理生理机制认识的加深，心衰的治疗效果得到了显著提高，许多患者的生存时间得以延长。但临床上，依然有部分患者经传统药物积极治疗，并消除病因和诱因后，心衰症状和临床体征未能改善甚至恶化，这类患者称为难治性心力衰竭（简称：难治性心衰），一直是临床的治疗难题。

1、难治性心衰的诊断与识别

难治性心衰可能是严重器质性心脏疾病的终末期表现，但部分患者经调整治疗方案后，由“难治”变为“可治”。因此，明确诊断至关重要。2013年美国心脏病学会基金会（ACCF）/美国心脏协会（AHA）心力衰竭管理指南推荐了11条识别难治性心衰的临床线索：

（1）过去1年因心力衰竭住院或急诊≥2次；
（2）肾功能进行性恶化（血BUN/Cr进行性增高）；
（3）无其他原因的体重下降（心源性恶病质）；
（4）因低血压或肾功能恶化而不能耐受ACEI者；
（5）因心力衰竭和（或）低血压而不能耐受β受体阻滞剂者；
（6）多数时间收缩压＜90mmHg；
（7）穿衣、洗澡诱发持续呼吸困难需休息者；
（8）因呼吸困难或乏力而不能平路走一个街区者；
（9）不断增加利尿剂以维持容量状态，如呋塞米≥160mg/d，或需增加美托拉宗者；
（10）进行性血钠下降，＜133mmol/L者；
（11）已植入的ICD频繁放电者。

2、重新评估心衰的病因和诱因

引起难治性心衰的病因和诱因较多，常见的有大面积心肌损伤、肺栓塞、心律失常、严重电解质紊乱、严重低氧血症、感染、洋地黄中毒、贫血等，需对病因和诱因进行重新评估，并对其病因进行针对性的治疗。  

3、控制液体潴留  

患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键（I类，B级）[1]。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。但需要注意的是，长时间随访中的体重改变并不能真实反映液体潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少可表现为消瘦、体重下降。

4、血管紧张素转换酶抑制剂的应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）一直是治疗心衰的重要药物，其临床效果肯定。米力农为磷酸二酯酶III（PDEIII）抑制剂，可高度选择性抑制心肌和血管平滑肌内的PDEIII，减少环磷腺苷cAMP的降解，使心肌细胞内钙离子浓度增加，从而提高心肌收缩力。此外，米力农还可降低肺动脉压力，增加右心输出量，增加氧运输能力，且不增加心率[2]。

5、静脉使用正性肌力药物和血管扩张剂

对于难治性心衰患者，应改善血流动力学，以缓解症状恶化。口服血管活性药物，虽然使用方便，但起效慢，临床多采用一种正性肌力药物和一种血管扩张剂静脉用药的方式，改善心功能，稳定临床状况。

硝普钠能直接作用于血管平滑肌，扩张小动脉和小静脉，不仅能降低心脏前负荷，还能降低后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏排血量。多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β1受体，可增加衰竭心脏的收缩力，增加心脏排血量，从而改善症状。吴建生等[3]进行的研究表明，采用硝普钠联合多巴酚丁胺能提高左室射血分数，改善患者临床症状，提高生活质量，有效治疗难治性心衰。

静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺）和血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠）可作为姑息疗法，短期应用（3～5天）可缓解症状（IIb类，C级）。一旦病情稳定，应改为口服。能中断应用静脉正性肌力药者，不推荐常规间歇静滴正性肌力药（III类，B级）。若患者无法中断静脉用药，可持续静脉用多巴酚丁胺。静脉治疗通常应用于等待心脏移植的患者[1]。

6、器械介入和外科治疗

心脏再同步化治疗可改善和维持正常的心电激动，保证心脏协同作功，有利于改善患者心脏的重构，改善患者临床症状。

左室辅助装置对优化药物和器械治疗后仍处于终末期心衰的患者，可改善症状，同时可降低因心衰恶化住院和过早死亡的风险。

心脏移植作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于严重心功能损害或依赖静脉正性肌力药物，而无其他可选择治疗方法的重度心衰患者（I类，B级）[1]。对于有适应证的患者，可显著增加患者的生存率、改善运动耐量和生活质量。