肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community－acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%。

病原及发病机制:

MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；

MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；

MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用。

临床表现

呼吸系统表现：发热和咳嗽为主要表现。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚，可有肺部实变体征。MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸、坏死性肺炎等。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡。

其他系统表现

大约25%的MPP患儿有其他系统表现，皮肤、黏膜损伤常见，心血管系统受累亦较常见。

难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)临床表现: RMPP尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑为RMPP。

影像学表现

可表现以下4种类型：

(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；

(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变；

(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；

(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。

胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别，但需要严格掌握CT检查的适应证。

实验室诊断

分离培养

血清学诊断:PA检测的是IgM和IgG的混合抗体，单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，可确诊为MP感染。

核酸诊断：RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。

治疗

抗MP治疗： 大环内酯类抗菌药物：包括第1代红霉素；第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素；第3代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)、塞红霉素(cethromycin)等，用于MP治疗的主要是第1代和第2代大环内酯类抗菌药物，第3代尚未用于儿童MP治疗。阿奇霉素每日仅需1次用药，使用天数较少，生物利用度高以及细胞内浓度高，依从性和耐受性均较高，已成为治疗首选。阿奇霉素用法：10 mg/(kg·d)，qd，轻症3 d为1个疗程，重症可连用5～7 d，4 d后可重复第2个疗程，但对婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重。红霉素用法：10～15 mg/(kg·次)，q12 h，疗程10～14 d，个别严重者可适当延长。停药依据临床症状、影像学表现以及炎性指标决定，不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。

糖皮质激素：普通MPP无需常规使用糖皮质激素。但对急性起病、发展迅速且病情严重的MPP，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。多数研究采用常规剂量与短疗程，甲泼尼龙1～2 mg/(kg·d)，疗程3～5 d。也有研究采用冲击疗法取得良好的效果。

丙种球蛋白：丙种球蛋白不常规推荐用于普通MPP的治疗，但如果合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时，可考虑应用丙种球蛋白，一般采用1 g/(kg·d)，1～2 d。

儿科软式支气管镜术: 支气管镜已成为儿科呼吸疾病诊治中安全、有效和不可缺少的手段。软式支气管镜的治疗价值在于通过局部灌洗通畅呼吸道，结合异物钳或活检钳、细胞毛刷等，清除下呼吸道分泌物与痰栓。