1.到底什么是肠息肉

   肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变的总称，从结肠黏膜表面突出到肠腔的息肉状病变，通俗地说，就是肠道上长了一些肉疙瘩，人体的整个消化道都可以有息肉生长，其中以结肠和直肠息肉为最多，小肠息肉比较少。在未确定病理性质前均称为结肠息肉包括了肿瘤性和非肿瘤性病变。其发生率随年龄增加而上升，男性多见，息肉一般都较小，细长弯曲，形状不规则，在未确定其病理性质之前统称为息肉，明确病理性质后则按部位直接冠以病理诊断学名称，如结肠管状腺瘤、直肠原位癌、结肠炎性息肉等。息肉主要分为炎症性和腺瘤性两种。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失；腺瘤性息肉一般不会自行消失，有恶变倾向。检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结肠镜（包括病理）检查并在肠镜下进行干预治疗。

2.如何明确肠息肉性质  

肠镜下从大体形状上大致可以判断息肉的良恶性：

一般来说，带蒂的、直径小于2cm、表面光滑、镜子推动活动度好的常常是良性的。

而黏膜下扁平的，直径较大(大于2cm)，表面有出血、溃疡，镜子推动活动度差的往往往是恶性的机会较大。

肠镜下只能根据息肉的形态作出大概而模糊的诊断，正确的处理是将息肉完整切除送病理检查，以最终判定息肉的性质。

病理结果才是息肉诊断的“金标准”。

3.为什么肠道会长息肉

⑴ 年龄饮食因素与生活习惯

结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高；长期吃高脂肪、高蛋白、低纤维素者发生率较高，而吃蔬菜及维生素C多者较低。北美、西欧多见，南亚地区少见，可能与这样的饮食习惯有关。膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，发病率就会显著降低。高脂肪膳食能增加肠道中的胆酸，胆酸与细菌的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤。

⑵ 炎症刺激

肠道黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。如慢性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病等。因为肠道长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状；或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。也有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关。

 ⑶ 基因与遗传

一般认为，息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关；某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。

在结直肠癌患者中，约有10%的患者具有家族患癌病史。同样，家族成员中有人患有腺瘤性息肉时，其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高，尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性。

 ⑷ 肠黏膜损伤和肠道炎性疾病

大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，形成肠息肉。长期便秘患者，经常使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉。

肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息肉发生的主要原因，最多见于慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病以及阿米巴痢疾、肠道血吸虫和肠结核等，也见于结肠手术后吻合口部位。

 ⑸ 其他疾病

免疫功能低下者、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术、癌症放疗患者及肥胖人群的发生率较高。美国华盛顿大学的研究者报告，2型糖尿病女性与非糖尿病女性比较，其发生结直肠腺瘤的风险增加80%。与非肥胖、非糖尿病女性相比，糖尿病加肥胖可使结直肠腺瘤和更晚期阶段发现的腺瘤的风险增加一倍以上。