一      定义

    各种颅内病变及全身性疾病所引起的脑实质液体过多积聚，导致脑体积和重量的增加。

    烧伤后脑水肿为烧伤主要并发症，也是烧伤病人死亡的重要原因。以前临床易忽视，确诊者少，这可能是由于对烧伤后并发脑水肿认识不足，另外烧伤本身或其他并发症往往将其掩盖，没有一个客观量化的评价指标，目前主要依靠临床的症状及体征进行诊断。一般是烧伤越严重，发生脑水肿的机会越多，伤情越重，脑水肿发展得越快，但小面积烧伤亦可发生脑水肿，特别是小儿。脑水肿在烧伤后任何时期都可发生，但多在早期，一般发生在烧伤后48小时之内。此与烧伤后早期组织水肿、休克、输液有关。

二  病因和发病机制

烧伤后脑水肿发病机制十分复杂，往往由多重相关因素所造成。

1. 毛细血管通透性发生改变：烧伤后脑内毛细血管通透性增加，使血管内血浆样液体渗入细胞外间隙，从而发生脑水肿。目前认为造成脑内微血管通透性增高的机制可能与下列因素有关：（1）烧伤后机体可以产生大量自由基，而毛细血管内皮细胞是自由基损伤的靶细胞，自由基脂质过氧化作用可明显损伤血管内皮细胞，造成毛细血管通透性增加，发生脑水肿；（2）炎症介质，烧伤早期体循环内毒素水平增高，它可进一步激活多形核白细胞、单核细胞及巨噬细胞，从而产生一系列炎性介质。病理形态学发现，脑血管中滞留的多形核白细胞绝大多数粘附在微血管内皮细胞表面，被激活后多形核白细胞可释放多种活性介质，如白细胞介素、氧自由基、白细胞三烯、血小板活性因子及酸性或中性蛋白水解酶等，它对微血管内皮细胞造成损伤，炎性介质在脑水肿的发生、发展上起重要作用。

2. 脑缺血缺氧：正常人脑的重量占体重的2%～3%，但其所需的血流量则占心排血量的15%～20%，再加上烧伤后脑组织对缺氧极其敏感，如合并严重烧伤性休克、吸入性损伤、严重面颈部烧伤水肿压迫咽喉部、肺水肿、严重肺部感染、神麻醉或镇静药物用量过多引起呼吸抑制、高热将进一步加重脑缺血缺氧。由于缺氧，使体内产生能量代谢障碍，ATP减少，神经细胞膜电位差不能维持，钠、氯离子及水分进入细胞内，产生脑细胞水肿。

3. 酸中毒：上述引起缺氧的诸原因以及电解质紊乱等均可导致酸中毒。无论是代谢性还是呼吸性酸中毒均可引起脑水肿。这是由于酸中毒引起氢离子进入细胞内，钾离子逸出细胞外。氢离子进入细胞的同时，钠、氯离子以及水分也同时进入，导致脑细胞水肿。呼吸性酸中毒时，尚由于二氧化碳蓄积，血脑屏障通透性增加，使一些不能进入脑组织的物质，如蛋白质，透过微血管壁，因而脑组织间隙扩大，含水量增加。

4. 补液不当：烧伤后，特别是休克期往往需要补液抗休克，如补液过量、过快，还有补入水分过多，易引起“水中毒”。烧伤早期由于大量渗出，丧失钠离子较多，故体液为低渗。再加之早期肾功能障碍，水分不易排出，如果补入的水分过多，则迅速进入细胞内，引起严重的脑肺水肿。少尿性急性肾功能不全的病人更易发生。小儿血管床与细胞外间隙较小，各器官发育尚未健全，特别是神经组织发育尚未完善，烧伤后小儿对电解质丢失的调节及耐受性较差，因此，烧伤性休克的发生率高，若伴有头面颈部烧伤，严重肿胀，更易导致脑水肿。即使按千克体重计算，24小时补给水分未过量，但在短时间内连续输入大量水分也可造成脑水肿。因此，烧伤后补液既不宜过多、过快，也需注意水分、电解质及胶体溶液配伍补充。

  e.外伤：脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿、脑手术创伤、广泛性颅骨骨折、严重胸部挤压伤、四肢长骨骨折、广泛严重烧伤及爆炸冲击伤等。

   f.其他：（1）中毒 烧伤的同时合并一氧化碳、苯、汽油中毒等也易发生脑水肿，其机制与缺氧类似；（2）代谢失调 如低钠血症、低蛋白血症、尿毒症、肝功能障碍所致血氨增高等；（3）严重感染 如细菌毒素、严重菌血症或脓毒血症并发多发性脑脓肿、脑膜炎、静脉窦血栓形成等。