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置顶3.椎间盘系列之三——什么是椎间盘退变?为什么会退变?
椎间盘的退变 1.营养供应减少 椎间盘内的细胞主要是代谢性极低的软骨细胞。一般认为,30岁以上的成人椎间盘几乎完是无血管状态,仅纤维环周围有些小血管穿支,在生长过程中椎间盘体积增大,供应椎间盘的血供减少,动脉的数量也会随着机体的老化而减少,同时椎间盘含水量的降低影响了代谢产物通过基质的弥散,进一步损害了椎间盘细胞的营养供应,以致形成恶性循环,加速了椎间盘退变。 2.基质降解与细胞凋亡 椎间盘组织的特点是细胞成分少,基质成分多,基质的降解被认为是椎问盘退变的主要病理过程。 另外,终板钙化使其渗透性降低,流向节段动脉或其分支的血流量减少,以及蛋白多糖的合成损失/减少,从而导致椎间盘基质中的水含量下降,有这些因素都可能导致到达椎间盘细胞的营养物质数量急剧下降,甚至导致细胞死亡和蛋白水解酶的分泌,从而导致细胞外基质的降解。 图1.终板钙化导致椎间盘和终板结构发生变化,营养运输下降并导致退变; a.正常椎间盘—注意大量未进入椎间盘但未进入终板的未闭血管,以及大量髓核细胞; b.退化的椎间盘—注意血管中钙化的存在,钙化的数量减少,以及终板的钙化,以及髓核细胞的数量减少。 3炎性因子的增加 退变的椎间盘中可产生大量炎性因子,如白介素( IL )、磷脂酶A ( PLA )、一氧化氮( NO )、肿瘤环死因子 ( INF -a)等。这些炎性因子通过自分泌或旁分泌的方式作用于椎间盘细胞,通过改变其生物学行为和(或)产生病理效应而参与椎间盘的退变。退变和突出的椎间盘又能刺激更多炎性因子的释放,加重退变。 4.免疫反应 一般认为,正常椎间盘组织中Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、蛋白多糖及软骨终板的细胞外基质等均具有自身抗原性,且抗原性相近,当外伤或退变导致椎间盘抗原成分与免疫系统相接触,即可激发自身免疫反应。 椎间盘最重要的成分-水分的丢失!!! 椎间盘干燥在老化过程中很常见,它是由产生和维持细胞外基质的细胞死亡引起的,包括蛋白聚糖。随着凝胶状形式被纤维化组织取代,髓核收缩,降低了其大部分功能,并使纤维环承受额外的重力。这种增加的压力会导致纤维环通过增加尺寸来进行补偿。由此产生的扁平椎间盘会降低活动能力,并可能压迫脊神经,导致疼痛和虚弱。这被认为是由于蛋白多糖分解降低了髓核的保水性能导致的。 图2.不同程度的椎间盘退变-包括水分的丢失,高度减少,间盘骨化、终板硬化等 1.Tomaszewski K A, Saganiak K, Gładysz T, et al. The biology behind the human intervertebral disc and its endplates[J]. Folia morphologica, 2015, 74(2): 157-168. 2.Waxenbaum JA, Reddy V, Futterman B.StatPearls [Internet].StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 10, 2020. Anatomy, Back, Intervertebral Discs. 椎间盘问题,请找张医生