肾脏对于人体维持血容量、骨骼健康、酸碱平衡、电解质稳定和血压方面发挥重要作用。肾功能下降会导致代谢性酸中毒、高钾血症、矿物质骨病、高磷血症、高血压、高尿酸血症等并发症。儿童患者还会出现脂类代谢异常、内分泌紊乱和生长障碍。心血管疾病是导致 CKD 患者死亡的主要并发症。非特异的并发症还包括乏力、体重下降、瘙痒、恶心、呕吐、肌肉痉挛、水肿和憋喘。

容量及电解质异常

盐和容量负荷异常可以发生于 CKD 各期。肾功能越差，容量负荷越明显。容量负荷的增加主要表现为高血压、水肿和 / 或憋喘。肾小管浓缩弄能异常的肾脏病可以导致多尿。尿液浓缩功能异常增加高容量血症的风险。 

钾离子在肾脏远端小管与钠离子交换而排泄。GFR 下降导致远端小管内钠离子浓度降低，从而导致钾离子排泄减少，导致高钾血症。同时，食物摄取钾离子、代谢性酸中毒、肾素分泌减少等均参与 CKD 患者高钾血症。

贫血

CKD患者的贫血是多因素的结果。EPO生成减少，红细胞寿命缩短，肠道铁吸收减少，以及血透患者的血液丢失均是导致CKD患者贫血的主要因素。所以，CKD的贫血为正色素正细胞贫血。患者主要的临床表现为乏力、注意力不集中、困倦和运动耐力降低。

矿物质和骨异常

慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）包括CKD患者的矿物质代谢异常、骨质疏松和骨外钙化。CKD 2期患者即有血清25-(OH)-VD3和1,25-(OH)-VD3水平下降，PTH和FGF23升高。CKD-MBD患者可以出现骨疼、行走困难和/或骨骼畸形及较高的骨折风险。儿童患者常表现为生长迟缓。

代谢性酸中毒

GFR<>～50 ml/min 1.73m2 时，肾脏排氨减少，导致代谢性酸中毒。此外，肾脏可滴定酸（主要是磷酸盐）分泌减少和碳酸氢盐重吸收减少也参与代谢性酸中毒。代谢性酸中毒影响儿童生长发育。

高血压

对于大部分CKD患者而言，高血压一般是CKD的并发症。高血压可以出现在CKD早期，参与CKD患者心血管死亡和全因死亡。CKD的儿童患者中，高血压比例高达54%～70%。神经内分泌轴（儿茶酚胺和肾素）异常，RAS激活和容量负荷高均参与CKD患者高血压。有些糖皮质激素和CNI类药物治疗也可以导致患者血压升高。血压控制是CKD患者预防心血管疾病的关键。

血脂异常

CKD患者脂类代谢代谢异常和尿毒症毒素导致的脂类修饰异常有关，可致动脉粥样硬化。血脂异常也参与CKD患者CVD事件的发生。

心脑血管疾病

高血压、血脂异常、高尿酸血症、糖类代谢异常、肥胖、系统性炎症和氧化应激导致CKD患者CVD高发。年轻（25～34岁）CKD患者CVD导致死亡的概率是正常人群的100倍以上。早期CKD（1期到2期）患者主要以动脉粥样硬化为主。随着CKD的进展，炎症因子和间质钙化导致血管壁硬化。左心室肥厚和扩张导致左心室收缩和舒张功能异常。

近年来研究显示FGF23是左心室肥厚的驱动因素。未透析的CKD患者心血管事件的风险度与冠心病患者相当。并且，其危险度随胰岛素抵抗、高血压和蛋白能量消耗而增加。血液透析也是导致CVD的因素。血液透析患者CVD死亡的风险是正常人群的很多倍。

内分泌异常

CKD患者的性激素异常导致生育和性能力异常。性激素异常导致2/3的ESRD青少年性成熟延迟。生长激素的器官抵抗影响CKD患者生长。甲状腺功能异常可发生在各个年龄阶段的CKD患者。

尿毒症

ESRD早期，患者常表现为厌食、恶心、呕吐、虚弱和乏力等尿毒症症状。尿毒症是一种系统性炎症状态，其与ESRD相关的CVD、营养不良、骨质疏松、少肌症和乏力相关。尿毒症导致肠道屏障受损，从而导致内毒素进入血液循环。尿毒症还可以导致外周和中枢神经病变，表现为注意力不集中、昏睡、昏迷和死亡。成年患者主要表现为认知障碍，儿童患者可以出现智力低下。不安腿综合症可以影响患者睡眠。日间嗜睡和失眠也非常常见。