大气颗粒物中空气动力学当量直径≤2.5μm的可吸入颗粒物称之为particulate matter 2.5 ( PM2. 5 )，其成分复杂，比表面积大，极易富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌、病毒等，且沉降速度慢、传播距离远。

PM2. 5被吸入人体后可沉积在直径2～ 4μm的小气道内，干扰肺部的气体交换，进而引发呼吸、循环、免疫等系统疾病。PM2.5中粒径≤0. 1μm的可吸入颗粒物即PM0. 1，也称超细颗粒物( ultrafine particles)，被公认与血管疾病有更强的相关性，入血后可直接与脉管系统、血液细胞、神经系统及心脏发生相互作用，大大增加急性冠脉综合征等心脑血管疾病风险，对人体健康造成极大的危害。

PM2.5急、慢性暴露与心血管疾病发病率、死亡率增加直接相关

2010 年美国心脏协会( AHA) 提出，细颗粒物暴露与心血管疾病发病率、死亡率存在明确因果关系，细颗粒物暴露为心血管疾病发病和死亡的可改变危险因素。由此，环境心脏病学越来越多地受到全球学者和政府的关注。

早在2004年，Pope等对美国151个城市16年间空气污染颗粒物慢性长时间暴露对心血管疾病影响进行了流行病学研究，发现PM2.5浓度每升高10μg·m-3 因缺血性心脏疾病、心律失常、心脏衰竭、心脏骤停等疾病死亡率增加8%~18%。

2006年该团队进一步研究报道， 短期暴露于空气污染细颗粒物即可导致心血管急性事件，PM2.5每升高10μg·m-3，急性缺血性心脏事件(不稳定性心绞痛和心肌梗死) 的风险增加4. 5%。

据2013年我国的研究报道， 北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加与颗粒物污染浓度的升高有关，PM2.5每升高 10μg·m-3，所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0. 78%，0. 85%，0. 75%。

所以，雾霾不仅仅会影响我们的呼吸道，也会伤害我们的心血管。防霾刻不容缓！