甲状腺癌手术，正在"越做越小" 瑞金医院费健主任：新指南下，81%的人可以只切一半，保留更多甲状腺 大家好，我是费健。门诊里，很多甲状腺癌患者第一反应是："是不是要把甲状腺整个摘掉？是不是要终身吃药？"其实，这几年甲状腺癌的手术理念，正在悄悄发生一场"革命"——手术越做越小，能保留的就尽量保留。 最近，《The Laryngoscope》上一篇研究，用数据把这场变化讲得特别清楚。 一、半切 vs 全切，差别到底在哪？ 先搞清楚两个概念： 全切：把甲状腺整个摘掉； 半切（腺叶切除）：只切除长癌的那一半，保留另一半健康的甲状腺。 半切的好处非常实在： 保留一半功能：很多人术后不用终身吃优甲乐； 并发症更少：低钙（伤甲状旁腺）、声音嘶哑（伤喉返神经）的风险明显更低； 创伤更小、恢复更快。 二、新指南，让更多人能做"半切" 研究把86名甲状腺癌患者，分别用"2015年旧指南"和"2025年新指南"去评估，结果很说明趋势： 符

门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容

很多人分不清胆囊结石和胆管结石，二者部位不同，风险等级完全不一样。临床经常见到胆囊结石患者，结石掉落进入胆管，从相对可控的胆囊疾病，快速进展成急性胆管炎、急性胰腺炎，严重者可出现感染性休克。 什么是胆管结石 胆管分为肝内胆管与肝外胆管，结石长在胆管管路内即为胆管结石，分为原发性、继发性两大类。 继发性胆管结石在临床更为多见，大多源于胆囊结石。胆囊内的小结石、泥沙样结石，在胆囊收缩、身 体改变位置变动时，通过胆囊管掉入胆总管，形成胆总管结石。原发性胆管结石多和胆道感染、胆汁淤积、胆道解剖异常相关，多见于肝内胆管。 胆管是胆汁排入肠道的必经通道，一旦结石堵塞管路，胆汁排泄受阻，就会引发一连串严重问题。 典型临床表现，出现就要高度警惕 腹痛：中上腹或者右上腹绞痛，进食油腻食物后容易诱发，疼痛可向右侧肩背部放射，区别于普通胃炎隐痛，胆管结石疼痛往往起病急骤。 黄疸：皮肤、眼白发黄，小便颜色加深如同浓茶色，大便颜色变浅，甚至呈陶土色，是胆道梗阻非常特征的信号。 寒战高热：胆道梗阻后继发细菌感染，会突发寒战，体温可达到39‑40℃。 腹痛、黄疸、寒战高热，临床称为Charcot三联征，是急性梗阻化

瑞金外科主任：查出桥本甲状腺炎，会不会变癌？先看这3个问题"主任，网上说桥本是癌前病变，我是不是等着得癌就行了？"几乎每个拿到桥本甲状腺炎诊断的患者，都会用不同的话术问出同一个问题。网上那些"桥本拖成癌"的文章，我每次看到都皱眉——把一个大多数人不碍事的良性炎症，写成了判决书。今天就把患者最怕的3个问题，一次说清楚。问题一：桥本到底是什么病？桥本甲状腺炎，全名慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是自身免疫性问题——你身体的免疫系统认错了人，把自己的甲状腺当敌人攻击。它的典型化验特点是：TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）、TgAb（甲状腺球蛋白抗体）升高。 很多人体检发现抗体高、甲功还正常，就被扣上了桥本的帽子，慌得不行。桥本的自然病程大致分三期：隐匿期：抗体高，甲功正常，人没感觉——大多数人常年停在这一期一过性甲亢期：腺体被破坏，储存的激素漏出来，短暂出现心慌、怕热、手抖永久性甲减期：腺体功能逐渐不够用，需要补充甲状腺激素划重点：它本质是炎症，不是肿瘤。 病程慢，可管理，绝大多数人终身不会癌变。问题二：到底会不会变癌？正面回答：桥本本身是

甲状腺医生，为什么劝你盯紧"甘油三酯"？ 瑞金医院费健主任：这个指标失控，可能引发死亡率高达40%的急症 大家好，我是费健。今天讲一个看似"跨界"的话题——急性胰腺炎。有患者会纳闷："费主任，您是甲状腺医生，怎么讲起胰腺来了？"因为我要告诉你一件很多甲状腺患者都不知道的事：你的甲状腺，可能正在悄悄推高一个危险指标，而这个指标，是急性胰腺炎的重要"导火索"。 一、急性胰腺炎，有多凶险？ 先给你几个数据，就知道它为什么值得重视： 全球发病率约110~140/10万，还在逐年上升； 虽然总体死亡率约1%，但约20%会进展为重症； 一旦发展成重症急性胰腺炎，死亡率可高达30%~40%。 一句话：它大多数时候是"轻症"，但一旦重症化，就是一场要命的急症。 二、三大病因，尤其"高甘油三酯"正在飙升 急性胰腺炎主要有三大病因： 胆源性（胆结石）——全球首位； 酒精性——长期大量饮酒； 高甘油三酯性——血脂里的"甘油三酯"过高。 这里

得了桥本，更容易得甲状腺癌吗？ 瑞金医院费健主任：桥本和甲状腺癌的"相爱相杀"，一次说透 大家好，我是费健。门诊里，查出桥本甲状腺炎的姑娘，最常红着眼问的一句话就是："费主任，我是不是比别人更容易得甲状腺癌？"每次我都认真回答——但今天，我想给你一个更完整、也更有意思的答案：桥本和甲状腺癌，是一对"相爱相杀"的关系。 最近，南方医科大学团队在《Frontiers in Endocrinology》上发表了一篇综述，把这对关系梳理得很清楚：桥本既可能"促癌"，又可能"护癌"。 一、"坏"的一面：桥本确实增加患癌风险 这一点不能回避，临床证据是明确的： 桥本患者的甲状腺乳头状癌，更容易多灶、双侧分布； 儿童和青少年里尤其明显：合并自身免疫性甲状腺炎的比例高达48.9%，且与"弥漫硬化型"乳头状癌强相关（风险约4.7倍）； 所以，桥本患者长甲状腺结节，确实要更重视随访和评估。 二、"好"的一面：桥本合并的癌，往往更

备孕查出甲状腺癌，先切还是先生？ 瑞金医院费健主任：研究实锤，手术或观察都不耽误当妈，真正要抓紧的是年龄 大家好，我是费健。门诊里，最让人揪心的一幕，莫过于一位正在备孕、或正在做试管的女性，红着眼问："费主任，我查出甲状腺癌了，我是先切掉，还是先要孩子？"这个问题，今天终于有了一个相对明确的答案。 日本伊藤医院的一项研究，追踪了17713名做生育评估的女性，其中240人（1.35%）在检查中"顺带"发现了甲状腺乳头状癌。这份数据，给了我们很踏实的结论。 一、先放心：绝大多数是"低危" 这240位女性（中位年龄38岁）里，癌的"脾气"普遍很温和： 超低危（≤1cm、无转移）占 59.6%； 低危（1~2cm、无转移）占 27.1%； 中危占13.3%，高危一例都没有。 也就是说，备孕期间"顺带查出"的甲状腺癌，绝大多数是那种发展很慢、甚至一辈子都不闹事的微小癌。 二、关键发现：先切还是先观察，怀孕成功率没差别 研究把她们分成两组——立即手术组和先观察

                        （江苏盐城阜宁）王长杰医生原创文章    子宫腺肌症这个顽症的发病率也越来越高，其次是卵巢囊肿！子宫腺肌症这个病被各地病人称为“不死癌症”，这难以消灭的恶魔，带给女人们不只是心理的创伤，更是肉—体上的伤痛，这种痛是健康女人或男人都无法体会到。虽是男人，但长期以来所接触到这类病人，所以很有感受到子宫腺肌症带给病人的痛苦心情。      最令深感痛心和惋惜的是，有一些医院内的临床医生（不任是大医院还是较小医院）在给子宫腺肌症安排治疗方案上，不结合病人的实际情况，盲目乱选择治疗方案，不应该首选上曼月乐环的，却给腺肌症病人上了这种带激素的节育环。在子宫增大并不严重或病情严重却没有经过合理的保守治疗尝试情况下，却冷酷地建议立即全切子宫。在子宫腺肌症病人的病情轻微时，不应该给病人过早应用高级激素达菲林或诺雷德针剂。明知手术剔除子宫腺肌瘤或手术挖去腺肌症病灶后的复发率较高时，却一味力荐病人去选择这些手术。带给所有求医的子宫腺肌症病人痛苦和创伤，却无人来问津！这些不必的错误也是我们临床医生有着不可推卸的责任！违背了作为医生的职业道德，这也许是很多求医普通

一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1.   起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2.  只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3.  管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基

酒杯里的“化学灼伤”急诊夜班、节后门诊，总少不了一批捂着肚子、面色难看的患者——追问病史，多半绕不开一个字：酒。酒精是全球疾病负担的重要推手，据全球疾病负担研究（GBD）估计，2020年全球约178万人死亡与饮酒相关[1]；而在消化科医生的视野里，酒精对上消化道黏膜的直接损伤——从急性糜烂出血性胃炎到酒精性胃病——更是触手可及的日常。酒精对胃黏膜的损伤有明显的剂量-效应关系：一次性大量饮酒可在数小时内诱发急性胃黏膜病变，而长期饮酒者则可能经历“慢性胃炎→黏膜萎缩→肠化生→异型增生（癌前病变）”的缓慢变化，加重胃癌风险 [2]。酒精如何“腐蚀”胃黏膜？酒精对胃黏膜的打击是多通路、成体系的[3-4]：1.     直接伤害：溶解屏障，穿透防线乙醇作为有机溶剂，可直接溶解胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂屏障，破坏上皮细胞膜的脂质双分子层，胃黏膜的“物理城墙”率先失守。2.    氧化应激：活性氧（ROS）风暴乙醇通过激活NADPH氧化酶促进ROS爆发性生成，同时耗竭内源性抗氧化储备——超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷