魏民

        儿童颅内动静脉畸形（arteriovenous malformations,AVM）是一种先天性脑血管病。下面我们讲一下儿童颅内动静脉畸形诊断方法的治疗手段。诊断主要依据影像学检查：头颅CTA和MRA。二者可以显示脑内动静脉畸形的位置，并且提供病变大小。DSA可以将脑部血管的走向与细节显影出来，特别是那些供应动静脉畸形血流的血管。特征性的表现为：团状、结节状畸形血管团；增粗、增多的供血动脉；早显、扭曲、扩张的引流静脉以及伴发的脑内分流现象。儿童期AVM最大的风险是破裂脑出血，其年出血风险是2%~4%，出血后病死率达23.1%，远高于成人的6%~10%。所以儿童因自发性脑出血、癫痫、头痛或者任何神经学缺失症状就诊。一旦确诊AVM，均具备治疗指针，尤其对于有脑出血病史的患儿。AVM治疗手段主要包括手术、腔内介入治疗和立体定位放射治疗。1.外科手术切除动静脉畸形。2.腔内介入治疗是在动静脉畸形的血管内注入胶水般的物质，与手术比起来较没有侵入性，而大部分的动静脉畸形可以由血管内导管疗法来栓塞住病变部分。局部治疗AVM仍然有出血而导致卒中的可能。3.立体定位放射治疗透过数量多并且非常准确而互相交错的辐射线来摧毁不正常的血管。

大脑半球损伤可能会出现的神经系统症状和体征有哪些？（1）额叶损伤：1）瘫痪和痴痫：运动区损害。①不完全性瘫痪、偏瘫、单瘫或中枢性面瘫；②对侧相应部位的痉挛发作（局灶性癜痫），有时也可出现Jackson癫痫。2）肌张力增高和共济失调以及自主神经症状：运动前区损害。①额叶共济失调；②可有摸索动作和抓握反射；③心率、血压以及胃肠蠕动异常变化；④皮肤苍白发凉。3）失写症：优势半球额中回后部损害。4）运动性失语：优势半球脑岛或额叶前下区到前顶部损害。不能组成语言。5）性格改变和精神症状：中央前回以前区域损害。①注意力不集中，判断力和理解力不清，思维和智能障碍；②情感淡漠或欣快。6）双眼同向凝视：额中回后部损害。①双眼向病灶对侧同向偏斜：②头部向病灶对侧扭转。（2）顶叶损伤：1）感觉障碍：顶上小叶和中央后回损害。对侧浅感觉障碍轻（痛、温、触觉），深感觉和复合感觉障碍明显。对摸到的东西分不清重量、质地及形状（也称皮质性感觉障碍）。2）失用症：优势半球的缘上回损害。双侧肢体无瘫痪，但不能做日常熟悉的动作和技能。3）失读和计数障碍：优势半球角回损害。①对看到的字和词句不能理解产生失语症和计数力障碍；②也可出现命名性失语，丧失说出物品名称能力。4）体象障碍：非优势半球顶叶下部损害。不能感觉到自身一侧肢体或半侧身存在。5）视野缺损：顶叶损害累及视放射的上部分纤维。病变对侧同向性下1/4象限偏盲。6）双足运动与感觉障碍和尿便障碍：旁中央小叶损害。（3）颞叶损害：1）耳聋和幻听：颞横回听觉中枢损害。①一侧损伤不引起听觉障碍，两侧损伤会出现耳聋；②受到刺激可产生幻听。2）感觉性失语：优势半球颞叶后半部、后顶叶和外侧枕叶（语言感觉中枢）损害。对听到的声音和语言不能理解其意义。3）命名性失语：优势半球颞叶后部损害。对熟悉的物体不能说出名称，但能说出用途。4）眩晕：颞上回中后部损害。5）记忆障碍：颞叶内侧海马损害。近记忆差，远记忆正常。6）幻视和幻嗅：颞叶海马损害。7）视野缺损：颞叶后部损害累及视放射的下部纤维。病变对侧同向性上1/4象限偏盲。8）癫痫：颞叶前内侧损害。伴有幻嗅、幻物、梦境、神游、伤人损物、发怒、恐惧、遗忘等。（4）枕叶损伤：1）视野缺损：一侧枕叶纹状区损害。病变对侧同向偏盲，双侧损害可导致皮质盲（双侧视力丧失）。2）视幻觉：视觉中枢或枕叶外侧损害。前者损害产生简单的视幻觉，后者则会产生复杂的物形幻觉。3）视觉认识障碍：优势半球的视觉联合区损害。对所熟悉的人或物体不认识。（5）大脑半球深部损伤：1）“三偏”体征：内囊损害。表现为对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。2）不自主运动：基底神经核损害。①尾状核和壳核损害产生肌张力减低-运动过多综合征（舞蹈病）；②苍白球损害则出现肌张力增高-运动减少综合征（震颤麻痹）；③病人面部缺乏表情，犹如戴假面具。

      颅脑创伤患者伤后出现瞳孔异常变化，多提示颅内脑神经或脑组织发生器质性损害，掌握颅脑创伤病员瞳孔变化特点有助于分析和判断病情。接诊病人时，通过详细询问病史和既往史便能获得相关信息，以减少对瞳孔变化判断的干扰。（1）瞳孔散大：1）伤后一侧瞳孔进行性散大，对光反应迟钝或消失，并伴较重的意识障碍和对侧肢体瘫痪，多为单侧小脑幕切迹疝发生。2）伤后一侧瞳孔立即散大，直接与间接光反应消失，但不伴有显著的意识障碍和肢体运动障碍，应考虑原发性动眼神经损伤，需进一步接受料关检查予以证实。3）伤后一侧瞳孔即刻散大，伴随深昏迷与对侧偏瘫，应考虑中脑损伤。4）伤后一侧瞳孔立即散大，直接光反应消失，间接光反应存在，并有视力障碍表现，应考虑原发性视神经损伤。5）伤后双侧瞳孔立即散大，对光反应消失，出现深昏迷，四肢强直或肌张力消失，生命体征恶化改变，提示发生双侧小脑幕切迹疝。6）伤后晚期双侧瞳孔散大固定，患者深昏迷，多为脑疝形成引起继发性脑干损伤。（2）瞳孔缩小：1）伤后一侧瞳孔缩小，且病人合并颈部损伤，为交感神经损伤的表现，称为Horner征。2）伤后双侧瞳孔对称性缩小，多为蛛网膜下腔出血，刺激动眼神经所致。3）伤后双侧瞳孔极度缩小，对光反应消失，伤员呈昏迷状态，应考虑脑桥损伤。另外，伤后双侧瞳孔不等大，时大时小变化，并伴去大脑强直，见于脑干损伤。除掌握上述瞳孔异常变化特点外，还应排除其他引起瞳孔变化的非创伤性因素，如：接受抗胆碱药物（阿托品）或拟肾上腺素药物（肾上腺素）治疗、深麻醉、窒息、缺氧及眼压升高等均能引起瞳孔散大；接受拟胆碱药物（毒扁豆碱）或吗啡类药物治疗、有机磷农药中毒等皆可使瞳孔缩小。

    创伤性脑室内血肿往往 是在头颅遭受巨大的冲击力时形成的，本病常伴有广泛性脑挫裂伤和（或）其他类型的颅内血肿，单纯的创伤性脑室内血肿不多见。脑室内血肿形成途径有：    ①邻近的脑实质内血肿穿破脑室壁进入脑室内；    ②作用力沿着头颅的矢径方向撞击颅骨变形，脑室瞬间扩张并且脑室直径增加，产生负压，使突入侧脑室内的软脑膜皱襞血管张力增高致破裂出血；    ③脑室内动静脉畸形、前交通支动脉瘤等原发病灶，受到外力牵拉而被撕裂引起脑室内出血，但临床罕见。创伤性脑室内出血多见于侧脑室，也可进入第三、四脑室。      脑室外引流术是传统治疗手段，在创伤急性期有时会因血肿黏稠凝滞，引流管堵塞，影响到治疗效果。      近些年来，神经内镜微创手术治疗早期脑室内血肿已获得满意疗效，并以其创伤小，清除血肿较彻底，缩短疗程等优点被神经外科医生所认同。

      后颅窝容积相对较小（仅占颅腔的1/10），为脑脊液经第四脑室流入蛛网膜下腔的重要路径，其内容纳具有调节呼吸和循环功能的脑干和小脑以及多种静脉窦（汇）等重要组织，所以后颅窝创伤预示存在着比颅内其他任何部位损伤都要严重的危险性。充分认识和了解后颅窝血肿应侧重于掌握其病变特点、手术与非手术指征和手术时机。（1）病变特点：1）创伤性后颅窝血肿以硬膜外血肿最多见，硬膜下与脑组织实质内血肿较少见。2）创伤性后颅窝血肿者常伴随后颅窝骨折。3）血肿体积增大时极易造成急性梗阻性脑积水，在伤后短时间内便可发生呼吸与循环衰竭的危重后果。4）后颅窝颅骨骨折板障出血、横窦或窦汇破裂、硬脑膜血管损伤是出血的主要来源，小脑血管损伤则少见。5）减速性损伤机制造成的后颅窝血肿大多同时伴有外力撞击点对侧额或颞叶（也可两者并存）对冲性挫裂伤，即使首次CT扫描未显示对冲性脑伤灶，也要随时跟踪复查。6）对于枕部直接受力致额、颞叶对冲性挫裂伤而枕部却未发现血肿病灶患者，在清除挫裂伤减压后，要时刻警惕随时会出现后颅窝迟发性血肿的可能性。7）位于小脑蚓部、第四脑室附近的少量出血即可阻碍脑脊液循环，从而导致梗阻性脑积水、小脑扁桃体疝或延髓受压所引起的呼吸与循环中枢功能衰竭。 （2）手术指征与非手术指征：1）CT扫描显示占位效应影像（包括：四脑室变形、移位或闭塞，基底池受压或消失，梗阻性脑积水），且同时出现与占位效应有关的神经系统功能异常或病情明显加重者，应积极手术治疗。2）血肿病灶较小但位置较深者也应考虑手术清除血肿。3）对神经功能无明显损害，CT扫描未显示占位征象或仅显示轻度占位效应，可以采取严密观察病情和定期复查CT的非手术治疗。（3）手术时机：由于后颅窝间隙有限，少量出血就足以使脑干组织受压，并且病情变化迅速，后果严重，预后极差，因此对符合手术条件者应尽早开颅手术清除病灶。

      目前，关于后颅窝创伤手术对预后影响的研究占有相当数量，然而其中针对手术方法的选择进行对比性研究资料为数很少，而且也未能充分解释相关问题。后颅窝容纳脑干、第四脑室等重要结构以及容积空间窄小的解剖特点，增加了后颅窝血肿病变促使脑伤严重变化的危险性，血肿量稍有增加都有可能使病情在短时间内发生难以逆转的演变。因此根据不同伤势选择不同的手术方法既有灵活性又有实效性和科学性，总结临床经验为：（1）受伤时间较短且血肿量小于10ml，脑干与小脑组织受压不明显，出现较轻的神经功能异常患者，适宜选择小骨瓣开颅血肿清除术。（2）由于构成横窦壁的纤维组织缺少弹性，支撑力薄弱，加之窦腔口径较小，窦腔受压变小近50%时，即可产生严重的颅内高压。3～4ml血肿量压迫横窦便可发生因阻塞脑静脉回流导致的高颅压病症，所以对于骑跨横窦的血肿手术应选择以解除横窦受压为主的手术方式。（3）对于后颅窝血肿压迫第四脑室造成脑脊液循环障碍而引发急性脑积水的患者，宜先行脑室造瘘术，后行开颅血肿清除术。（4）对后颅窝血肿体积较大并有小脑损伤且压迫延髓而出现呼吸、循环衰竭，或伴有急性梗阻性脑积水导致病情急剧恶化者，先行脑室穿刺引流术，再行后颅窝开颅手术清除血肿，同时还应采用去除枕骨大孔后缘及寰椎后弓（不超过2cm）的减压术，以防止因小脑肿胀导致枕骨大孔疝。

1）血肿厚度>10mm或中线移位>5mm者，不管GCS评分值高低，均需手术清除血肿。2）血肿厚度<10mm，中线移位<5mm的昏迷者，如果就诊时GCS评分值低于受伤时的GCS评分2分以上，且已接近或低于9分，适宜手术治疗。3）血肿厚度<10mm，中线移位<5mm，瞳孔无异常变化者，在ICP监测下，若ICP值超过20mmHg，应尽快手术。

正确把握硬膜外血肿手术与非手术指征需要注意以下几个方面：（1）复杂的颅脑创伤病情变化莫测，即便是富有临床经验的医生，也常会碰到一些始料不及的棘手问题，所以面对多变的颅脑伤疾就应具备灵活的分析思路，切莫把非手术指征作为一成不变的“绝对标准”模式套用，这是青年医生在工作中最易犯忌的，往往会因此而放松对病情严密观察，错过一些新转变的手术时机。虽然年龄、体质、症状、受伤时间以及血肿部位等并未构成硬膜外血肿预后相关的独立因素，但在制订治疗方案时，综合参考这些因素，才是正确运用手术指征和非手术指征的科学态度。（2）对于符合非手术指征条件的患者，必须严密观察病情变化，并在首次就诊后的6～8h内定时复查CT，动态观察血肿变化。（3）GCS评分值在手术指征中并非独立相关因素，不管GCS评分怎样，只要患者血肿量超过30ml或双侧瞳孔不等大，必须立刻手术清除血肿。（4）符合非手术治疗指征的颞部硬膜外血肿者，若保守治疗效果不理想，可降低手术指征标准，改为手术治疗为宜。

       硬膜外血肿(epidural haematoma)系颅内出血聚积在硬脑膜外腔与颅骨内板之间所形成的占位性病灶，压迫脑组织而出现不同程度的神经系统症状和体征。       硬膜外血肿在额颥部发生率居首，次为颞前和顶枕位，后颅窝发生率最低。      其发生机制多为颅骨骨折损伤硬脑膜中动脉、硬脑膜中静脉、静脉窦和板障静脉出血；少数为非骨折性的损伤机制，也有人认为蛛网膜颗粒受损出血也是形成硬膜外血肿的一种损伤机制。       硬膜外血肿85%为动脉出血特别是硬脑膜中动脉损伤出血是中颅窝底和颥部硬膜外血肿最常见的出血来源。文献报道，约有70%硬膜外血肿发生于一侧大脑半球凸面并以翼点为中心。      形成硬膜外血肿有5条途径：①骨折线通过颅底骨内面的骨沟或骨管结构，撕裂与其紧密粘连的硬脑膜动脉或静脉及其分支出血，在硬膜外血肿中最多见；②碎骨片戳破硬脑膜血管或静脉窦出血；③骨折伤灶板障静脉出血；④随出血量逐渐增多，拓宽了硬脑膜与颅骨内板之间的距离，所形成的张力又撕裂其他一些小血管，增加新的出血来源；⑤头颅受撞击瞬间，伤处颅骨发生应力变形内陷（并未骨折），造成硬脑膜与颅骨内板剥离而使硬脑膜小血管断裂，或在致伤瞬间脑沿外力作用方向做加速移动，使头颅直接受力部位的硬膜下腔形成负压，吸引硬脑膜与颅骨内板剥离，撕断小血管出血。

        脑疝（cerebral hermia）为占位病变或颅内高压压迫脑组织、血管及脑神经等重要结构并使之移位，嵌入颅内坚韧裂隙或孔道致使脑中枢、循环和呼吸等多系统功能衰竭所产生的一系列危急症状。通常根据脑疝发生部位和疝出的脑组织将脑疝分为小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、小脑幕裂孔上疝、大镰下疝和蝶骨嵴疝等。各类脑疝既可单独发生，也可几种类型同时发生，形成复合性脑疝。特别强调前两种类型脑疝极易发生危及生命的综合征——“颅内高压危象”。（1）小脑幕裂孔疝（又称小脑幕切迹疝、中心疝、天幕疝或侧方疝）：该疝形成常见于一侧或双侧幕上占位效应病变。此类型脑疝又可分为：1）前疝（颞叶钩回疝、脚间池疝）：为颞叶海马钩回部分疝人脚间池所致。2）后疝：有人又细分为①四叠体池疝：为胼胝体压部和扣带回后部疝入四叠体池所致；②海马回疝（环池疝）：为颞叶海马回疝入环池所致。3）全疝：为一侧前、后疝俱有者。4）环疝：为两侧全疝俱有者。（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体疝入枕骨大孔内所致。①轻者小脑扁桃体进入枕骨大孔后缘，重者可下疝至椎管内；②此类型疝可迅速出现延髓功能障碍；③咳嗽、呕吐、躁动、呼吸不畅等因素可突发导致该类型脑疝形成；④当发现有本类型脑疝迹象时，禁忌行气管插管和腰穿，以免脑疝骤然加重而出现急性延髓受压症状。（3）小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）：为小脑蚓体的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔逆行向上疝人至四叠体池内所致。（4）大脑镰下疝（扣带回疝）：为半球内侧面的扣带回及邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位疝出所致。（5）蝶骨嵴疝：为脑组织从前颅窝移向中颅窝或自中颅窝移向前颅窝时跨越蝶骨嵴，并被其所压留有压痕所致。

       创伤性脑水肿（traumatic encephaledema）是指颅脑创伤致使脑组织内环境发生多种损害，导致脑细胞内和/或外含水量增多，脑容积增大和重量增加的一种继发性病理改变，可在脑挫裂伤、丘脑下部损伤、脑干损伤以及脑受压或创伤过程中引起的缺氧、休克等病情加重时迅速出现。除引起颅内压升高外，最严重的后果是引发脑疝，成为颅脑创伤早期死亡的高风险因素。       CT影像分级：根据头颅CT所示水肿病变范围大小，通常将脑水肿范围分为3级：       ①Ⅰ级：水肿范围<2cm；       ②Ⅱ级：水肿范围不超过一侧大脑半球的1/2；       ③Ⅲ级：水肿范围超过一侧大脑半球的1/2。

       血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）是指位于血液与脑、脊髓的神经细胞之间的物质交换限制系统。它由毛细血管紧密连接的内皮细胞层、基膜和星形胶质细胞足突组成，构成了血液与中枢神经系统之间的一种调节界面，起到限制血液中某些大分子物质进入脑组织内的作用。毛细血管内皮细胞之间紧密连接结构和内皮细胞缺少胞饮机制体现了BBB的生理特征。       德国学者Ehrlich在1885年实验中观察到，由静脉注入一种酸性染料甲酚蓝（coerulein-S），除脑以外全身各器官都被染色，首先发现脑血管存在BBB。在随后研究中，Lewandolosky提出了BBB这一名词。1913年，Goldmann在Ehrlich指导下通过实验研究认为室管膜上皮和软脑膜没有屏障作用，正式提出BBB解剖部位在脑毛细血管。1933年，Walter根据溴化物以及其他药物在血液、脑脊液和脑组织中分布不相等的研究结果，推断血与脑之间的通透性屏障有3种：①血-脑屏障（BBB）；②血-脑脊液屏障（BCB）；③脑脊液-脑屏障（CBB）。BCB由脉络膜、血管内皮细胞和基底膜所构成，限制血液中的一些物质进入脑脊液；CBB是室管膜上皮、基膜和室管膜下胶质膜共同构成的一个潜在性屏障，限制脑脊液中的某些物质进入脑组织内。

儿童脑膜刺激征见于各种脑膜炎（如颅咽管瘤后的无菌性脑膜炎），亦可见于脑炎、蛛网膜下腔出血，各种原因的颅内压增高、脑疝等。其原理是由于脑脊髓神经根受刺激而致反射性颈背肌张力增强，同时有全身感觉过敏。1.颈强直病儿仰卧，医生用一手托住病儿枕部，将颈向胸前屈曲，正常时无抵抗存在，有脑膜炎等病时，由于颈后肌痉挛，颈向胸前屈曲困难。 2.Kernig征病儿仰卧，医生将其一侧下肢在髋关节和膝关节处屈曲成直角。然后试伸直其小腿，如有抵抗而不能向上举直，则为阳性。 3.Brudzinski征病儿仰卧，医生以手托其枕部，将头前屈，此时如膝关节有屈曲动作，则为阳性。需注意在婴儿由于屈肌张力较高，正常时亦偶见Kernig征，应结合其他检查以确定诊断。

人类胎儿的中枢神经系统是由胚胎时期的神经管发育而成。其发育过程并非均衡发展，首先发育的是分节系统，相当晚的是前脑泡，前脑泡再进一步发育就成为大脑两半球。 小儿脑实质的生长很快。新生儿时的重量约为300g，相当于体重的1/8-1/9，至6个月时即达600g左右，1岁时达900g。成人脑重量平均为1360g，约相当于体重的1/38～1/40。 胎儿期3～4个月时，大脑在外观上即有脑沟形成，6～7个月时，大脑上沟回已很明显，但是还很简单。皮质细胞的分化在胎儿期即已开始。在胎儿末期及新生儿期，细胞分化达最高潮，以后逐渐减弱，到3岁时，皮质细胞已大致分化完成，8岁时已与成人无大区别。小儿出生后，皮质细胞的数目不再增加，以后的变化主要是细胞功能的日渐成熟与复杂化。 除了皮质的分层及细胞分化以外，神经传导路纤维外层髓鞘的形成，对神经系统的活动也有很大意义。髓鞘形成的先后，在中枢神经系统各部各有所不同：脊髓神经是在胎生4个月开始，以后为感觉神经系统及运动神经系统，锥体束是胎生期5个月开始至生后2岁完成，但锥体束本身继续发展至青年期，皮质本身则较其它功能为晚，这说明为什么小儿神经——一精神发育较其他功能为迟之故。在婴幼儿时期，由于神经髓鞘的形成不全，当外界刺激作用于神经而传于大脑时，因无髓鞘的隔离，兴奋即可传于邻近的纤维，在大脑皮质内就不能形成一个明确的兴奋灶。同时，刺激传导在无髓鞘的神经也比较慢，这说明为什么小儿对外来刺激的反应常较慢而易于泛化。新生儿的皮质下系统，如丘脑、苍白球在功能上是比较成熟的，一些运动的发育与它有关。延髓有呼吸、循环、吸吮、吞咽等维持小儿生命的各重要中枢，在生后已基本发育成熟。脊髓在初生时已具备功能，脊髓的成长和运动功能的发育是平行的。其重量初生时为2～6g，到成人期可增至4~5倍。小儿的反射在生后数小时，即可引出腱反射。1岁以内的小儿，腱反射较成人为强，有扩散和泛化的倾向。两个月以内婴儿可有握持反射、拥抱反射、姿势反射等生理性反射。1～2岁的小儿出现划跖反射时亦可为生理现象。

脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 是指头颅受到暴力打击后，脑组织与颅骨和（或）硬脑膜构成的间隔撞击、摩擦发生肉眼可见的器质性病变，伤灶发生于脑皮质，呈点片状出血病理改变。脑挫裂伤属原发性脑损伤，可分为局灶性脑挫裂伤和广泛性脑挫裂伤，具有脑伤相应症状和体征，意识障碍比较明显，持续时间长和不同程度的蛛网膜下腔出血等特点。脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的合并词，凡脑组织有充血、淤血、皮质或皮质下有散在或聚集的小出血点，而软脑膜完整者称为脑挫伤；除有脑挫伤病理改变外尚有软脑膜、脑组织、脑血管破裂称为脑裂伤。单纯脑挫伤预后较好，伤情较重者常为挫伤与裂伤合并存在。

二次损伤综合征（secondimpactsyndrome,SIS）是指脑震荡患者在症状尚未完全恢复时，头部再一次遭受外力打击而出现一系列严重的脑组织损伤症状和体征。Schneider于1973年首次描述与SIS的表现相似的脑损伤综合征后，1984年被命名为“灾难性脑创伤二次损伤综合征”。 二次损伤综合征的临床表现要比首次创伤更明显，病情演进也比单次创伤更为严重，典型病例表现是：二次伤后在极短时间内患者尚能独自行走，数分钟后即出现病情恶化甚至昏迷。这是因为脑震荡伤后不仅兴奋性神经递质（谷氨酸盐）的水平增高，而且脑组织糖分解代谢也增高，这种状态能持续7~10天，在该期间内，由于脑组织对再次损伤的耐受能力比正常降低，脑血流量的自动调节功能受损，导致血管充血，从而形成各种治疗措施均无法纠正的恶性脑肿胀、颅内压增高甚至形成脑疝等严重的继发性脑损害。     脑肿胀不同于脑水肿，前者是由于血管扩张或者静脉回流障碍造成的血容量灌注增加的充血性肿胀。有文献研究提示，硬膜下血肿是形成SIS脑肿胀的主要原因。 本综合征死亡率高达50%以上，好发于儿童、青少年和青年男性，也可见于运动员，故在接诊低龄脑伤患者或从事运动职业的患者时，要格外警惕近期的头部外伤史。

        脑震荡（concussion of brain）是指头部直接或间接受到外力作用瞬间出现短暂的意识障碍、逆行性遗忘以及自主神经和脑干功能紊乱的轻度创伤性脑损害。本病是短时间的生理性神经元功能障碍改变而并不表现脑组织结构的损伤，肉眼或显微镜下少见脑组织异常变化。大部分伤者的CT或MRI扫描显示正常影像，仅有5%的持续脑震荡患者CT或MRI扫描可显示轻微的异常影像（如：脑组织局灶性小面积点片状出血、轻度脑水肿或极少量的各种类型颅内血肿），而其他部位完好无损。（1）主要临床表现：1）意识障碍：头部受伤后即刻发生，表现为意识丧失或神志恍惚及精神混乱，多在半小时内自行恢复，也有长达数小时者，但一般很少超过6小时。2）逆行性遗忘：病人清醒后难忆受伤经过和伤前近事，其轻重取决于意识障碍程度和持续时间长短，轻者伤后一小时可恢复记忆力。3）自主神经功能紊乱：表现为头痛、恶心、呕吐、皮肤苍白湿冷、血压下降、脉搏细弱缓慢，一般随意识恢复而渐消失，可遗留眩晕、心悸、耳鸣、烦躁或抑郁等症状，3～5天逐渐恢复。4）神经系统检查：重者可出现瞳孔散大或缩小、光反应消失、肢体松弛和腱反射减退等体征。（2）诊断标准：伤后立即发生短暂意识丧失和逆行性遗忘是国内诊断脑震荡的传统观念，并作为具有特异性的诊断依据在临床应用。然而，近年来国外学者对脑震荡诊断标准中的意识丧失颇有争议，认为脑震荡患者并非都一定出现意识丧失，特别是对轻、中度伤者的诊断，更侧重于逆行性遗忘与神志和精神症状的结合。自主神经功能紊乱症状以及脑脊液压力和化验检查正常对本病诊断只起到一定的参考作用，缺乏诊断特异性。

        准确把握创伤手术指征、手术时机和手术方法是早期避免继发性脑损伤，充分改善患者预后和降低残死率的几个不容忽视的关键环节。下面我们来逐一作一介绍。（1）手术指征：1）出现进行性的神经功能损害，药物控制高颅压无效，且CT显示存在明显占位效应者。2）额叶或颞叶挫裂伤，GCS评分6~8分，伤灶体积超过20ml，中线移位≥5mm者（基底池有无受压改变不做决定性参考）。3）发生于脑内任何部位的病灶体积>50ml者（可不参考其他相关因素）。4）在颅内压监护下，经保守治疗ICP≥25mmHg，CPP≤65mmHg者。 对于无明显脑中枢神经功能损害表现，降颅压药物治疗有效，或CT扫描未显示明显占位效应的创伤灶者，可暂时行非手术治疗，但需CT辅助动态严密观察病情变化。 （2）手术时机与方法：1）有手术指征者应尽快实施开颅手术，稍有迟疑即会大幅度提高残死率。2）对于双侧广泛性脑挫裂伤或药物治疗无效的弥漫性脑水肿患者，适宜在伤后48h内行双额去骨瓣减压术。3）对于难以控制的高颅压、弥漫性脑损伤和有小脑幕切迹疝征象的患者应积极考虑行减压手术治疗（包括颞肌下减压术、颞叶切除术、大骨瓣减压术等）。4）对受伤机制比较复杂的对冲伤所造成的颅内多发创伤性占位病灶，应先对颅内主要病灶进行手术切除。

什么是原发性脑损伤和继发性脑损伤？根据脑损伤发生的时间将颅脑创伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。（1）原发性脑损伤（primarybraintrauma）：指的是外力直接作用于头颅一瞬间造成的脑损伤。它包括脑震荡、脑挫裂伤、受力部位和（或）对冲部位，伤后立即出现意识丧失，苏醒后头痛、呕吐，重者可有偏瘫或失语。（2）继发性脑损伤（secondarybraintrauma）：指的是外力 作用于头颅后一定时间出现的脑损伤。它包括脑水肿、颅内血肿、脑肿胀、脑缺血和颅内压升高等。继发病变可进一步加重脑组织损害而使病情恶化出现一系列中枢神经系统临床症状和体征，是极易引起脑疝的一类脑损伤。临床诊断的继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤，表现为去大脑强直、双瞳孔相继散大、眼球固定、光反应消失以及呼吸与循环衰竭等濒危状态。它可与原发性脑损伤相伴发生，也可单独发生。

颅脑创伤（craniocerebraltrauma）是指头部直接或间接受到一定强度的外力作用，导致头皮组织、颅骨及脑组织发生病理性改变而出现异常的临床表现和神经系统症状的综合征。颅脑创伤是头皮创伤、颅骨创伤和脑创伤的各单元名词集合总称，三者常同时并存。单纯的头皮创伤或外力间接作用导致的脑创伤（如不伴颅底骨折的颅颈连接处损伤、挥鞭样损伤、胸部挤压伤等）临床较易见到，而单纯颅骨创伤却极少。临床以颅腔与外界是否相通作为开放性颅脑创伤和闭合性颅脑创伤区别的标准，把颅脑创伤分为开放性和闭合性两大类，而硬脑膜破裂并不是诊断开放性颅脑创伤的绝对标准。根据脑损伤发生的时间将颅脑创伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。