门诊里最常见的场景莫过于此：患者捂着上腹说“胃痛”，胃镜一镜到底——充血、水肿、糜烂，甚至溃疡。无论是慢性胃炎、胆汁反流性胃炎还是消化性溃疡，殊途同归到一个核心病因：胃黏膜屏障受损[1-3]。胃黏膜厚度仅约0.3~1.5 mm，成人总表面积约800 cm²，却要日复一日地面对pH值可低至1.5的胃酸、胃蛋白酶以及形形色 色的外来侵袭[4]。理解这层“薄墙”如何防御、为何失守、怎样修复，是处理绝大多数上腹痛患者的底层逻辑。五道防线：Wallace的“黏膜防御网络”美国学者Wallace将胃黏膜形象地描述为一个五层防御网络体系[5]：• 第一层：上皮表面的黏液-碳酸氢盐-表面活性磷脂层，是抵御酸的第一道“护城河”；• 第二层：上皮细胞屏障，依靠紧密连接抵抗H⁺逆向扩散；• 第三层：黏膜微循环，由神经-体液因素精细调节，为防御提供“后勤补给”；• 第四层：黏膜免疫系统，感知反渗的H⁺与内源性刺激，启动生理调控；• 第五层：损伤修复系统，由胃储备的干细胞负责上皮再生与溃疡愈合。这套网络环环相扣——任何一环被突破，损伤便会向纵深推进，从糜烂到溃疡，从腹痛到出血。小损伤，大麻烦：为什么黏膜保护不容

甲状腺癌手术，正在"越做越小" 瑞金医院费健主任：新指南下，81%的人可以只切一半，保留更多甲状腺 大家好，我是费健。门诊里，很多甲状腺癌患者第一反应是："是不是要把甲状腺整个摘掉？是不是要终身吃药？"其实，这几年甲状腺癌的手术理念，正在悄悄发生一场"革命"——手术越做越小，能保留的就尽量保留。 最近，《The Laryngoscope》上一篇研究，用数据把这场变化讲得特别清楚。 一、半切 vs 全切，差别到底在哪？ 先搞清楚两个概念： 全切：把甲状腺整个摘掉； 半切（腺叶切除）：只切除长癌的那一半，保留另一半健康的甲状腺。 半切的好处非常实在： 保留一半功能：很多人术后不用终身吃优甲乐； 并发症更少：低钙（伤甲状旁腺）、声音嘶哑（伤喉返神经）的风险明显更低； 创伤更小、恢复更快。 二、新指南，让更多人能做"半切" 研究把86名甲状腺癌患者，分别用"2015年旧指南"和"2025年新指南"去评估，结果很说明趋势： 符

随着高分辨率超声的普及，越来越多的"小癌"——直径不超过1厘米的乳头状甲状腺癌（医学上称甲状腺微小癌）——在体检中被发现。传统观念里，确诊甲状腺癌就得手术切除，但手术意味着颈部切口、全身麻醉，还可能损伤喉返神经导致声音嘶哑、损伤甲状旁腺导致缺钙，术后往往需要终身服用甲状腺素。近年来，"热消融"技术（用一根细针扎进肿瘤，通过射频或微波加热把它"烫死"）凭借创伤小、不留疤、免全麻、保留甲状腺功能等优势，成为不少患者的备选方案。 不过大家最关心的问题是：长期来看，消融真的能和手术一样安全有效吗？本文对比两篇随访超过10年的真实研究——一篇来自韩国、一篇来自中国——用数据说话。 两篇10年随访研究简介 研究一：射频消融，来自韩国（《Thyroid》2025）韩国首尔大学盆唐医院等团队在甲状腺领域权威期刊《Thyroid》（2025年第35卷第2期，DOI: 10.1089/thy.2024.0535）发表了针对低危甲状腺微小癌的射频消融研究。研究纳入65例患者、共71个微小癌病灶（平均直径仅4.1毫米，全部小于1厘米），这些患者均因不

2026欧洲甲状腺协会年会：甲状腺"忌口"到底该怎么忌？ 大多数甲状腺患者会关心：“我到底要不要忌口？哪些食物要忌口？为什么有些医生说要忌口，有些说随便吃？” 先说结论：甲状腺患者最常被劝"忌口"的大豆、十字花科蔬菜，其实真正要讲究的是"服药间隔"和个体化。我是上海瑞金医院普外科主任医师费健。 一、超两成患者被劝"忌口"，对吗？ 2026年欧洲甲状腺协会（ETA）年会公布一项调查，224名甲状腺患者里： 20.1%曾被建议"忌口"； 被忌最多的：大豆制品（68.9%）、十字花科蔬菜、加碘盐； 这些"建议"多来自网络，证据基础很薄弱。 说白了，很多"忌口清单"是道听途说，不是科学。 二、甲状腺相关忌口到底该怎么做？ 来源：ETA 2026年会三项研究。 大豆、咖啡、高纤维：可能影响优甲乐吸收，但不用戒，隔开服药时间即可； 十字花科蔬菜：不必常规忌口，只有"缺碘又长期大量生吃"才需注意； 无麸质饮食：对没确诊麸质问

先说结论：突然变瘦、心跳快、手抖、爱出汗，很可能不是"压力大"，而是甲亢——甲状腺激素分泌过量了。我是上海瑞金医院普外科主任医师费健。 一、甲亢，到底是个什么病？ 甲状腺是脖子根的一只"小蝴蝶"，它分泌的激素管着全身代谢。 甲亢，就是这只蝴蝶"用力过猛"，激素分泌太多； 代谢像被踩了油门，全身都跟着"加速"。 最常见的三个原因（来源：梅奥诊所）： 格雷夫斯病：免疫系统攻击甲状腺，是最常见原因； 高功能甲状腺结节：结节自己"乱分泌"激素——注意，这类结节不是癌； 甲状腺炎：炎症让储存的激素"漏"进血液。 二、这些信号，很多人当成"累和压力" 甲亢症状很会"伪装"，尤其女性，常被误当成焦虑、更年期或工作太累： 没刻意减肥，体重却往下掉； 心跳快、心慌、心乱跳； 手抖、爱出汗、怕热； 焦虑易怒、睡不好； 月经乱了、大便次数变多； 脖子根部鼓起一块。 来源：梅奥诊所《甲亢症状与病因》。 三、拖着不治，最

很多人分不清胆囊结石和胆管结石，二者部位不同，风险等级完全不一样。临床经常见到胆囊结石患者，结石掉落进入胆管，从相对可控的胆囊疾病，快速进展成急性胆管炎、急性胰腺炎，严重者可出现感染性休克。 什么是胆管结石 胆管分为肝内胆管与肝外胆管，结石长在胆管管路内即为胆管结石，分为原发性、继发性两大类。 继发性胆管结石在临床更为多见，大多源于胆囊结石。胆囊内的小结石、泥沙样结石，在胆囊收缩、身 体改变位置变动时，通过胆囊管掉入胆总管，形成胆总管结石。原发性胆管结石多和胆道感染、胆汁淤积、胆道解剖异常相关，多见于肝内胆管。 胆管是胆汁排入肠道的必经通道，一旦结石堵塞管路，胆汁排泄受阻，就会引发一连串严重问题。 典型临床表现，出现就要高度警惕 腹痛：中上腹或者右上腹绞痛，进食油腻食物后容易诱发，疼痛可向右侧肩背部放射，区别于普通胃炎隐痛，胆管结石疼痛往往起病急骤。 黄疸：皮肤、眼白发黄，小便颜色加深如同浓茶色，大便颜色变浅，甚至呈陶土色，是胆道梗阻非常特征的信号。 寒战高热：胆道梗阻后继发细菌感染，会突发寒战，体温可达到39‑40℃。 腹痛、黄疸、寒战高热，临床称为Charcot三联征，是急性梗阻化

很多人只听说胆囊结石，却对胆管结石了解不多。胆管是胆汁排出的必经通道，一旦结石掉入或者原发于胆管，风险远高于普通胆囊结石。结合国内胆道疾病诊疗共识与近年临床文献，客观讲解胆管结石的识别、危害与规范化处理。 胆管结石分为两类：继发性胆管结石最为多见，胆囊内的结石通过胆囊管掉落进入胆总管；另一类是原发性胆管结石，在肝内外胆管内直接形成，多和胆道感染、胆汁淤积、胆道狭窄相关。 胆管结石典型表现，不要当成胃病 部分胆管结石可以长期无症状，隐匿在胆管内；一旦结石造成胆道梗阻，就会出现典型表现： 腹痛：中上腹或者右上腹绞痛，进食油腻食物后容易诱发，疼痛可放射至右侧肩背部。 黄疸：皮肤、眼白发黄，小便颜色明显加深像浓茶色，大便颜色变浅甚至呈陶土色，是胆汁排出受阻的标志性信号。 寒战发热：结石梗阻后胆道继发细菌感染，出现高热、打寒战，也就是急性胆管炎。 腹痛、黄疸、寒战发热，临床称为Charcot三联征，属于胆道危险信号，出现需要尽快急诊就诊。严重时可进展为感染性休克，危及生命。很多患者初期仅表现上腹不适，误以为胃炎胃病，耽误诊治。 容易被忽略的潜在危害 急性胆管炎：结石堵塞胆管，胆汁淤积滋生细菌，严

一个经典的门诊之问“PPI都用了，还要加胃黏膜保护剂吗？”——这几乎是消化科门诊、药房窗口和科室群里最常被翻牌的问题之一。传统观点似乎泾渭分明：《质子泵抑制剂预防性应用专家共识》提出，PPI抑酸作用强而持久，应用时不宜同时服用其他抗酸剂[1]。但近年的研究却提示：抑酸与黏膜保护，不是替代关系，而是互补关系。为什么单用PPI“不够”？PPI的作用机制是从源头抑制胃酸分泌，强大而持久，是消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)等酸相关疾病的一线选择[2-3]。但它有三个“盲区”：1.   起效慢：PPI作用于胃壁细胞H⁺/K⁺-ATP酶，给药后胃内pH>3往往需要2-3小时[4]；而抗酸剂直接中和胃酸，体外实验显示铝碳酸镁提高胃内pH仅需约2分钟[5]。急性症状期的“时间差”，恰恰是患者最难受的窗口；2.  只解决“酸”，不解决“伤”：已存在的糜烂、溃疡创面，需要的是覆盖、保护与主动修复，这是PPI无法做到的；3.  管不了“胆汁”：对胆汁反流而言，反流物中的胆酸、胰酶才是元凶，单用PPI对十二指肠-胃反流的抑制作用有限[6]。因此，《消化性溃疡基

瑞金外科主任：查出桥本甲状腺炎，会不会变癌？先看这3个问题"主任，网上说桥本是癌前病变，我是不是等着得癌就行了？"几乎每个拿到桥本甲状腺炎诊断的患者，都会用不同的话术问出同一个问题。网上那些"桥本拖成癌"的文章，我每次看到都皱眉——把一个大多数人不碍事的良性炎症，写成了判决书。今天就把患者最怕的3个问题，一次说清楚。问题一：桥本到底是什么病？桥本甲状腺炎，全名慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是自身免疫性问题——你身体的免疫系统认错了人，把自己的甲状腺当敌人攻击。它的典型化验特点是：TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）、TgAb（甲状腺球蛋白抗体）升高。 很多人体检发现抗体高、甲功还正常，就被扣上了桥本的帽子，慌得不行。桥本的自然病程大致分三期：隐匿期：抗体高，甲功正常，人没感觉——大多数人常年停在这一期一过性甲亢期：腺体被破坏，储存的激素漏出来，短暂出现心慌、怕热、手抖永久性甲减期：腺体功能逐渐不够用，需要补充甲状腺激素划重点：它本质是炎症，不是肿瘤。 病程慢，可管理，绝大多数人终身不会癌变。问题二：到底会不会变癌？正面回答：桥本本身是

甲状腺医生，为什么劝你盯紧"甘油三酯"？ 瑞金医院费健主任：这个指标失控，可能引发死亡率高达40%的急症 大家好，我是费健。今天讲一个看似"跨界"的话题——急性胰腺炎。有患者会纳闷："费主任，您是甲状腺医生，怎么讲起胰腺来了？"因为我要告诉你一件很多甲状腺患者都不知道的事：你的甲状腺，可能正在悄悄推高一个危险指标，而这个指标，是急性胰腺炎的重要"导火索"。 一、急性胰腺炎，有多凶险？ 先给你几个数据，就知道它为什么值得重视： 全球发病率约110~140/10万，还在逐年上升； 虽然总体死亡率约1%，但约20%会进展为重症； 一旦发展成重症急性胰腺炎，死亡率可高达30%~40%。 一句话：它大多数时候是"轻症"，但一旦重症化，就是一场要命的急症。 二、三大病因，尤其"高甘油三酯"正在飙升 急性胰腺炎主要有三大病因： 胆源性（胆结石）——全球首位； 酒精性——长期大量饮酒； 高甘油三酯性——血脂里的"甘油三酯"过高。 这里