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张明鑫

胃炎、反流性食管炎、急慢性胰腺炎、消化道肿瘤及早癌诊治

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受邀参加第二届泾渭肿瘤论坛并担任西安市医学会肿瘤学分会青年委员会第一届常务委员

 随着生活方式的不断改变,肿瘤的发病率和死亡率逐年增长,人们往往谈“瘤”色变。如何提高肿瘤的诊出率,做到早发现,早治疗,显得尤为重要。09月09日,本人受邀参加了第二届泾渭肿瘤论坛,此次大会由西安交通大学第一附属医院肿瘤科姚煜教授牵头举办,大会围绕的中心是胃肠道肿瘤。         肿瘤大咖们分别分享了目前肠癌免疫及胃癌内科治疗的最新诊治进展,使人耳目一新,醍醐灌顶。其次,针对晚期胃癌及结直肠癌的病例进行了讨论,专家们各抒己见。新知识、新理念、新观点的冲击,这对肿瘤诊治的影响是深刻且长远的。会上,本人被大会授予了西安市医学会肿瘤学分会青年委员会第一届常务委员,表示对其工作的认可和鼓励。消化道肿瘤从早诊早治到中晚期需多学科协作治疗,且需全程关注诊治疗效,不断加强对肿瘤患者的管理,提高诊治水平,学习和实践在路上! 

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幽门螺杆菌的十八般武艺

        幽门螺杆菌在胃内高度适应,自由自在生活,一般不直接侵入胃或者十二指肠组织,而是通过破坏黏液屏障、释放多种酶和毒素以及黏附到胃上皮细胞来使黏膜更易受胃酸的消化性伤害;当然,人体与幽门螺杆菌的相关斗争即免疫反应也在一定程度上助长了其嚣张气焰。那么,幽门螺杆菌到底依靠哪些武器才发挥了对胃或者十二指肠的破坏作用呢?今天,我们看一下幽门螺杆菌的十八般武艺。 凌波微步 -鞭毛凌波微步乃是一门极上乘的武功,每一步踏出,全身行动与内力息息相关,决非单是迈步行走而。它名出于曹植《洛神赋》—“休迅飞凫,飘忽若神。凌波微步,罗袜生尘。动无常则,若危若安。进止难期,若往若还。”原意是形容洛神体态轻盈,浮动于水波之上,缓缓行走。其中“休迅飞凫,飘忽若神”及“动无常则,若危若安。进止难期,若往若还”可作为这种武功的注解。而幽门螺杆菌独特之处在于有2-7条单极带鞘鞭毛,增加了其在胃内粘液中运动能力,像学会了凌波微步一般,可在粘稠的粘液屏障中自由穿梭,并向粘膜层趋化,介导幽门螺杆菌穿过粘液层进而定植在粘膜层,进而还可以引起炎症反应加重粘膜损伤[1]。 斗转星移-尿素酶斗转星移的厉害之处在于它能够将对手打来的武功内力和招数的力道和方位进行随意转移,反伤于对手,而自己则毫发无损。尿素酶就有这样的优势,胃部用来消化食物和细菌的胃酸,遇到尿素酶就变被水解成氯化铵和一氯胺等化合物,它们可以直接损伤上皮细胞。此外,尿素酶也是一个激活宿主免疫系统的抗原,并通过刺激炎症细胞来间接造成损伤[2]。 化骨绵掌-磷脂酶化骨绵掌是一种极为难练的阴毒功夫,被化骨绵掌击中的人开始浑如不觉,但两个时辰后掌力发作,全身骨骼会其软如绵,处处寸断,脏腑破裂,惨不堪言,再无救治。磷脂酶便有这种特殊的功能,它可改变胃黏膜屏障的磷脂含量,从而改变其表面张力、疏水性和通透性[3]。卵磷脂被磷脂酶A2催化为溶血卵磷脂(一种有毒化合物),后者可以导致细胞损伤,同时脂解作用可破坏胃黏液的结构和完整性[4]。 金钟罩铁布衫-过氧化氢酶金钟罩铁布衫是中国功夫中最有名的护体硬气功了,传说练成金钟罩铁布衫的人不但可以承受拳打脚踢而丝毫无损,甚至普通的刀剑也伤不了他们,更甚者可达到罡气护体的程度,从而获得入水不溺、入火不焚、闭气不绝、不食不饥等常人难以想象的效果。幽门螺杆菌生成的过氧化氢酶比其他大部分细菌多得多,这也是幽门螺杆菌存活在胃内的重要原因之一,它就是幽门螺杆菌的金钟罩铁布衫。过氧化氢酶是一种抗氧化剂,会保护幽门螺杆菌免受机体产生的对幽门螺杆菌来说的毒性氧代谢物(常由炎症细胞释放)的伤害,使其能在发炎的受损胃黏膜内继续存活与增殖[3,5]。 小李飞刀-其他酶小李飞刀不过是把普通的刀,却又是江湖中最神奇的刀。小李飞刀,例不虚发。刀光一闪,飞刀发出。小李飞刀作为古龙小说流传最广、知名度最大的一种特殊武功,突出地表现了古龙小说“武功”风格:即无招式,快速有力,重在精神,一击见效。而幽门螺杆菌也有几把这样看似普通的刀:分别是蛋白酶、脂肪酶、黏蛋白酶,看似普通,但是却可以进一步降解粘液、直接损伤粘膜并诱发相关炎症反应,进而导致胃黏膜的病变[6,7]。 六脉神剑-IV型分泌系统六脉神剑,出自金庸的武侠小说《天龙八部》,乃大理段氏的最高武学,由大理开国皇帝段思平所创。所谓六脉神剑,是指含于指尖的内力隔空激发出去,使其以极高速在空中运动(区别于隔空点穴)的一门技术。幽门螺杆菌也有这样一个精准打击的武器,即-IV型分泌系统,是一个注射器样的纤毛结构,可直接插入靶细胞,这一过程需要多个IV型分泌蛋白的参与,如CagI、CagL、CagY以及CagA,同时需要靶细胞整合素β(一种跨越细胞膜的蛋白)的参与。注入内力-即各种效应器,最常见的就是cagA。注入后,CagA被致癌性酪氨酸激酶磷酸化,然后像宿主细胞因子一样使某些特定的细胞内信号通路激活或失活进而导致疾病[8]。两种疾病证实了cagA的临床意义:1.约85%-100%的十二指肠溃疡患者存在CagA+菌株,而无溃疡患者中只有30%-60%[9]。2.CagA菌株与癌前病变和胃癌发病率增加相关[10]。 降龙十八掌-细菌因子降龙十八掌是金庸小说创作的武功,招式名称取自《周易》。原名「降龙廿八掌」,后由萧峰用自身所感及义弟虚竹逍遥派武学天山六阳掌的精要,化繁为简合力创出此天下第一刚猛掌法。幽门螺杆菌就是有很多的细菌因子,每个都像一种掌法,比如亢龙有悔、飞龙在天、见龙在田等。我们一一道来:空泡毒素(vacuolating cytotoxin, VacA)是一种外膜蛋白,在体内外均导致胃组织损伤[11]。VacA是尿素的被动转运体,可增加胃上皮细胞对尿素通透性,为幽门螺杆菌发挥作用创造有利的环境[12]。所有的幽门螺杆菌菌株均含有VacA的编码基因,但幽门螺杆菌菌株携带的VacA等位基因不同,毒力也不相同,这就解释了感染了幽门螺杆菌症状不同的原因[13]。除VacA外,几种其他幽门螺杆菌细菌因子也有研究报道:上皮接触诱导基因(Induced by contact with epithelium, iceA)与消化性溃疡相关[14];血型抗原结合黏附素(Blood group antigen-binding adhesin, babA2)与十二指肠溃疡和胃癌相关[15];前炎症外膜蛋白(Outer inflammatory protein, oipA)与十二指肠溃疡相关[16]。 吸星大法-炎症反应吸星大法出自金庸武侠小说作品《笑傲江湖》,是日月神教教主任我行的武功。修炼者是任我行、令狐冲,害处是内力反噬之险。也就是说,虽然可以杀敌,但也可能伤害自己。幽门螺杆菌诱导的炎症反应就是这样一把双刃剑,其产生大量抗原物质u热休克蛋白、脲酶以及脂多糖,这些抗原物质都可以被固有层巨噬细胞和活化T细胞摄取并处理。细胞破坏,特别是毗邻上皮紧密连接部位的细胞破坏,无疑会增强抗原向固有层的提呈,并促进免疫刺激。净效应是IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)和IL-8等炎症细胞因子的产生增加。这些炎症反应可以激活不同的信号途径导致相关疾病(见下图),但是过强的炎症反应也可导致自身被机体清除。 那么,这些炎症反应又是怎样和人体的免疫力相互竞争呢,是否可以利用这种免疫反应制备疫苗呢?且看下回分解:人体免疫力与幽门螺杆菌的相互抗争。参考文献: Gu H. Role of Flagella in the Pathogenesis of Helicobacter pylori. Curr Microbiol. 2017 Jul;74(7):863-869. Mobley HL. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. Aliment Pharmacol Ther. 1996 Apr;10 Suppl 1:57-64. Nilius M, Malfertheiner P. Helicobacter pylori enzymes. Aliment Pharmacol Ther. 1996 Apr;10 Suppl 1:65-71. Slomiany BL, Kasinathan C, Slomiany A. Lipolytic activity of Campylobacter pylori: effect of colloidal bismuth subcitrate (De-Nol). Am J Gastroenterol. 1989 Oct;84(10):1273-7. Benoit SL, Maier RJ. Helicobacter Catalase Devoid of Catalytic Activity Protects the Bacterium against Oxidative Stress. J Biol Chem. 2016 Nov 4;291(45):23366-23373. Sun CQ, O'Connor CJ, MacGibbon AK, Roberton AM. The products from lipase-catalysed hydrolysis of bovine milkfat kill Helicobacter pylori in vitro. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007 Mar;49(2):235-42. Nilius M, Vahldieck T, Repper I, Sokolowski A, Janowitz P, Malfertheiner P. Protease-protease inhibitor balance in the gastric mucosa. Influence of Helicobacter pylori infection. Adv Exp Med Biol. 2000;477:445-54. Higashi H, Tsutsumi R, Muto S, Sugiyama T, Azuma T, Asaka M, Hatakeyama M. SHP-2 tyrosine phosphatase as an intracellular target of Helicobacter pylori CagA protein. Science. 2002 Jan 25;295(5555):683-6. Weel JF, van der Hulst RW, Gerrits Y, Roorda P, Feller M, Dankert J, Tytgat GN, van der Ende A. The interrelationship between cytotoxin-associated gene A, vacuolating cytotoxin, and Helicobacter pylori-related diseases. J Infect Dis. 1996 May;173(5):1171-5. Huang JQ, Zheng GF, Sumanac K, Irvine EJ, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between cagA seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology. 2003 Dec;125(6):1636-44. Blaser MJ. Role of vacA and the cagA locus of Helicobacter pylori in human disease. Aliment Pharmacol Ther. 1996 Apr;10 Suppl 1:73-7. Tombola F, Morbiato L, Del Giudice G, Rappuoli R, Zoratti M, Papini E. The Helicobacter pylori VacA toxin is a urea permease that promotes urea diffusion across epithelia. J Clin Invest. 2001 Sep;108(6):929-37. Letley DP, Rhead JL, Twells RJ, Dove B, Atherton JC. Determinants of non-toxicity in the gastric pathogen Helicobacter pylori. J Biol Chem. 2003 Jul 18;278(29):26734-41. van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R, Plaisier A, Schneeberger P, de Boer W, Quint W. Clinical relevance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori. Gastroenterology. 1998 Jul;115(1):58-66. Gerhard M, Lehn N, Neumayer N, Borén T, Rad R, Schepp W, Miehlke S, Classen M, Prinz C. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin.Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Oct 26;96(22):12778-83. Yamaoka Y, Kikuchi S, el-Zimaity HM, Gutierrez O, Osato MS, Graham DY. Importance of Helicobacter pylori oipA in clinical presentation, gastric inflammation, and mucosal interleukin 8 production. Gastroenterology. 2002 Aug;123(2):414-24.  

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幽门螺杆菌的今生前世

幽门螺杆菌(helicobacter pylori ,HP)感染是人类最常见的慢性细菌感染。基因序列分析研究显示,自人类在约58,000年前首次迁出非洲时,即已存在幽门螺杆菌感染[1]。那么什么时候人类才第一次发现了幽门螺杆菌的存在呢?还是看时间轴事件: 1875年,德国的解剖学家发现了胃黏膜有螺旋样细菌存在,但未能体外培养成功; 1893年,意大利的Giulio Bizzozero博士观察到胃黏膜表面有一种螺旋状的细菌存在,未予重视; 1899年,波兰的Walery Jaworski从灌胃液中发现了螺旋状细菌,他称之为小皱弧菌。这是世界第一个提出此学说的人。 1954年,美国的PALMER ED检查了1180个胃病患者的胃黏膜标本后,没有发现可靠证据显示这种细菌的存在[2]。 1975年,英国的Steer HW第一次用电子显微镜观察到了胃黏膜中的这种螺旋状细菌的存在[3]。       接下来,就是1979年澳大利亚病理学家罗宾·沃伦在病理标本中看到了HP,然后就是马歇尔和诺贝尔奖的故事。为什么人们不相信HP的存在呢?因为这颠覆了大家的常识:胃内是一个强酸环境,能杀灭很多细菌,是人体防御外来微生物入侵的第一道屏障,所以人们不能够接受胃里还存活着一种细菌。一直以来,都认为胃炎胃溃疡是因为压力或者辛辣食物。后来发现了胃酸,就开始笃定无酸无溃疡的学说。但是这是这种自以为是限制了医学的发展,也限制了HP的诞生和被认可。那么,HP到底长什么样子呢?HP是一种螺旋形、微需氧的革兰阴性菌,长约3.5μm、宽约0.5μm。高倍显微镜显示:该菌有2-7条单极带鞘鞭毛,可增强其在黏性溶液中的运动能力。HP为什么可以生活在强酸的胃里呢?HP具有尿素酶活性、运动性及黏附于胃上皮的能力,故可在胃中生存并繁殖。首先,细菌尿素酶能水解胃中的尿素,产生有助于中和胃酸的氨,并在幽门螺杆菌周围形成一个保护层,从而使该菌能穿透胃黏液层。其次,HP有一个pH依赖性尿素通道。当HP周围的pH值下降时,尿素通道会允许尿素内移以维持有利的细胞内pH值,使细菌能够在酸性环境中生存[4]。此外,HP的螺旋形态、鞭毛及所生成的黏液溶解酶可帮助其穿过胃黏液层,到达胃表层上皮[5]。最后,胃黏蛋白可作为一种天然抗生素保护宿主免受幽门螺杆菌感染。那么,幽门螺杆菌在胃里又是如何发挥破坏性作用的呢,且看幽门螺杆菌的十八般武艺。 参考文献: Mégraud F, Lehours P, Vale FF. The history of Helicobacter pylori: from phylogeography to paleomicrobiology. Clin Microbiol Infect. 2016 Nov;22(11):922-927. PALMER ED. Investigation of the gastric mucosa spirochetes of the human. Gastroenterology. 1954 Aug;27(2):218-20. Steer HW. Ultrastructure of cell migration throught the gastric epithelium and its relationship to bacteria. J Clin Pathol. 1975 Aug;28(8):639-46. Sachs G, Shin JM, Munson K, Vagin O, Lambrecht N, Scott DR, Weeks DL, Melchers K. Review article: the control of gastric acid and Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther. 2000 Nov;14(11):1383-401. Gu H. Role of Flagella in the Pathogenesis of Helicobacter pylori. Curr Microbiol. 2017 Jul;74(7):863-869.  

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诺贝尔奖光环下的幽门螺杆菌

因发现了HP是导致大多数胃溃疡疾病的主要原因,巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)与罗宾·沃伦(J. Robin Warren)一同被授予2005年诺贝尔生理学或医学奖。所以,HP是一个有着诺贝尔奖光环的明星细菌。他们的这一研究成果改变了医学界对这些胃部疾病主要病因的原有认识,被誉为是消化病学研究领域里程碑式的革命。2016年巴里·马歇尔来西安访问时,曾与他面对面交流,了解了一系列HP发现的陈年往事,其中最有名的就是马歇尔以身试菌,感叹医学研究的艰辛和医生的坚守与执着。今天我们就具体聊聊巴里·马歇尔与幽门螺杆菌的一世情缘,一系列时间轴数据如下: 1979年,澳大利亚病理学家罗宾·沃伦在病理标本中看到了HP; 1981年,罗宾·沃伦邀请年仅30岁的内科医生巴里·马歇尔合作; 1982年,他们终于成功培养了HP,但不被主流学界认可; 1983年,马歇尔的HP发现被国际微生物学会认可,但是文章被柳叶刀杂志拒稿; 1984年,他们在柳叶刀发表论文"胃炎和消化性溃疡患者胃部发现的不明弯曲杆菌"[1],却被同事嘲笑,遂愤然吞服HP后获病,并就HP致病相关报道发表在澳大利亚医学杂志上[2]; 1986年,马歇尔移民美国; 1989年,HP被正式命名为幽门螺杆菌; 1990年,主流学界逐渐接受HP学说[3-5]; 1994年,美国NIH声明幽门螺杆菌可致消化性溃疡,建议使用抗菌素治疗[6]; 2005年,两人获得诺贝尔生理学或医学奖。相信大家都会对愤然吞服HP这一段特别感兴趣,说是愤然吞服,只是反映了马歇尔对当时主流学界对其学说不屑和嘲笑的愤怒,但是他却没有让愤怒冲昏了头脑。他吞服HP是为了证明HP是胃病的直接致病因素,他设计了以下步骤: 马歇尔的基线:偶有吸烟和饮酒,无胃肠疾病和溃疡家族史; 试验前准备:吞HP1月前胃镜下活检病理和细菌培养证实HP阴性; 操作步骤:吞服10ml含1×109的细菌悬液,观察临床症状,包括腹部体征、大便情况、体温等,10天后复查胃镜,取活检再次送病理和细菌培养。14天再次复查胃镜,第三次取活检送病理。 干预手段:证实HP感染后行抗生素(替硝唑) 随访方式:明确HP感染有无清除。 结果:吞菌后第一次胃镜发现了急性炎症,表现为中性粒细胞浸润,也培养出了幽门螺杆菌;第二次胃镜明确中性粒细胞浸润变少;口服抗生素后长期随访发现HP被清除。严密的设计证实了HP感染可引起急性炎症,随着患者免疫系统的作用,急性炎症向慢性炎症演变。那么HP到底是怎么样一种细菌?又是如何被人类发现的?期间又有什么曲折故事呢?为什么直到马歇尔和沃伦才能明确HP在胃病中的作用呢?且听下次分解,幽门螺杆菌的前生今世。 Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1983 Jun 4;1(8336):1273-5. Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, Glancy RJ. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust. 1985 Apr 15;142(8):436-9. Parsonnet J1, Friedman GD, Vandersteen DP, Chang Y, Vogelman JH, Orentreich N, Sibley RK. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med. 1991 Oct 17;325(16):1127-31. Rauws EA, Tytgat GN. Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori. Lancet. 1990 May 26;335(8700):1233-5. Yoshida N, Granger DN, Evans DJ Jr, Evans DG, Graham DY, Anderson DC, Wolf RE, Kvietys PR. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation. Gastroenterology. 1993 Nov;105(5):1431-40. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA. 1994 Jul 6;272(1):65-9. 

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胃炎知多少

胃痛就是胃炎?    门诊常见胃痛的病人,自认为胃痛就是胃炎,拒绝检查。事实上,可能引起胃痛的疾病有很多,除了常见的胃炎,还有不容忽视的消化性溃疡、胃及十二指肠肿瘤。胆囊炎、胰腺炎等疾病引起的腹痛也会被误以为胃痛;即便是胃炎又分为很多类型:嗜酸性胃炎、出血糜烂性胃炎、萎缩性胃炎等。治疗方案各有不同,所以,一定要明确诊断,正确治疗,方能去病强身。胃炎吃消炎药?“大夫,你咋没给我开消炎药……”,这种情况不在少数,在大多数中国老百姓的心里,认为胃炎顾名思义就是胃发炎了,发炎自然要吃消炎药,这也是我国抗生素滥用的原因之一。其实胃炎的病因有很多,和广义的炎症也有大不同。通常在感染幽门螺杆菌时,才是应用抗生素的指征,但也要结合病人情况,规范合理的选择。不能乱吃,吸烟饮酒没影响?    由于胃痛所以大家都知道不去吃冰冷、酸辣刺激性的食物,但对于很多男性患者,吸烟已然变成了日常行为,又因为工作应酬、朋友聚会免不了觥筹交错。而吸烟饮酒也正是胃炎的主要致病因素。烟雾中的尼古丁等有害物质、酒精都可以直接损伤胃粘膜,导致胃粘膜充血水肿、甚至糜烂、溃疡等。胃镜检查要命?胃镜是借助一条纤细、柔软的管子通过咽喉部进入胃腔,医生可以直观的观察到食管、胃、十二指肠的粘膜,效果好、诊断率高。对于反复发作的胃疼、伴有黑便、消瘦、吞咽不畅等病人是必不可少的检查。但对胃镜检查的恐惧也是所有人最本能的反应,甚至有人认为胃镜能把人“做死”,当医生提出需要胃镜检查时,欣然接受的很少,更多的人不停的摆手摇头。如果能够克服恐惧、配合做吞咽动作,绝大多数人都可以轻松完成检查。

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世界肝炎日:爱护我们的“小心肝”

2018年7月28日是世界卫生组织确定的第八个“世界肝炎日”。7月27日上午,西安医学院第一附属医院消化内科举办“世界肝炎日”大型义诊活动。西安医学院第一附属医院刘凯歌副院长、质量管理科尚红利主任、药剂科龙丽辉副主任、消化内科张明鑫主任携全体科室成员进行肝炎义诊及科普活动,为群众提供免费查体,义诊咨询,发放健康宣传册等服务。 刘凯歌副院长和尚红利主任带领大家不断向候诊群众讲解“规范检查治疗、遏制肝炎危害”相关肝炎防治知识,提醒群众日常生活中应加强自我保健意识,提高肝炎防护能力。肝炎患者要按医嘱定期复查,动态监测肝功及病毒定量变化,掌握疾病进展情况,及时作出应对措施,保障生命健康,前来参加义诊的市民络绎不绝。 今年由国家卫生健康委疾控局确定的宣传主题是“积极预防,主动检测,规范治疗,全面遏制肝炎危害”。随着乙肝疫苗免费接种普及,乙、丙肝患者的规范化抗病毒治疗,我国的病毒性肝炎的防治取得了显著的成效。我国一般人群乙肝携带率从1992年的9.75%降至2006年的7.18%,2014年,我国14岁人群中乙肝携带率降至为1%以下,病毒性肝炎危害已经得到初步遏制。 面对这样喜人的数据,张主任表示日常的预防也不可忽视。在所有肝病病毒性肝炎最为常见,要从传播途径着手预防。甲型、戊型肝炎主要通过粪口途径传播,要注意水源卫生、手卫生,乙肝、丙肝主要通过血液、母婴、性三种途径传播。乙肝和丙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等不会传播。 患者再确诊的基础上更应该重视疾病的治疗。专家提醒肝炎患者,在日常生活中应加强自我保健措施,制定合理的治疗复查计划,在正规的医疗机构定期复查,动态监测肝功及病毒定量变化,掌握疾病进展情况,及时作出应对措施。此外,养成健康的生活和饮食习惯,戒烟禁酒,避免从事重体力劳动和频繁熬夜等生活不规律的职业,适当锻炼身体,以散步、慢跑、太极拳、健身操等有氧运动为主。 针对有病乱投医乱服药的现象,张明鑫主任提醒肝炎患者,切勿盲信广告滥用各类保肝药品和食品,尤其今年中医治疗肝病的病例增多。因有些中草药中有大量金属残留对肝脏伤害极大,因此请患者务必到正规三甲医院接受系统检查,以免贻误病情。除了服用合适的抗病毒及保肝药物外,尽量不服用其他药物,避免加重肝脏负担,甚至造成肝衰竭的可能。如特殊情况必须用药,建议咨询专科医生后再慎重使用。

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EHJ:科学家阐明肠道微生物组与机体动脉硬化之间的神秘关联

近日,一项刊登在国际杂志European Heart Journal上的研究报告中,来自诺丁汉大学等机构的研究人员通过研究发现,消化系统中有益菌群多样性的水平或许与心血管疾病的一个特征—动脉硬化有一定的关联。在医学研究中肠道微生物组受到了科学家们越来越多的关注,因为如今我们都知道肠道菌群对机体多方面健康非常重要,包括机体代谢和自身免疫系统等;肠道中健康菌群多样性的缺乏与多种健康问题直接相关,比如糖尿病、肥胖和炎性肠病等。 这项研究中,研究人员通过研究首次发现了肠道菌群和机体动脉硬化之间的关联,这就意味着通过饮食、药物疗法和益生菌来靶向作用微生物组或许能作为一种新方法来降低心血管疾病的发病风险。肠道微生物组能够参与多种潜在疾病的发病机制,包括容易促成人们患心脏病的炎症等,随着机体的老化,动脉的硬化会在不同人群中以不同的比率发生,而这就成为了诱发心血管疾病风险的一个关键因素。 文章中,研究人员对来自TwinsUK注册系统中的617对中年女性双胞胎的医学数据进行分析研究,TwinsUK系统中含有全国性的成年双胞胎的医学数据;研究人员利用标准的测量方法(颈动脉股动脉脉搏波速法,PWV)对参与者机体的动脉硬度进行测定,同时研究人员还分析了这些女性参与者机体的肠道微生物菌群。 相关研究结果表明,女性机体肠道中微生物群落的多样性或与其动脉健康之家存在一种显著性的关联,当调整了代谢变化和血压等因素后,研究者发现,女性机体肠道中健康菌群的多样性水平降低与其动脉硬度测量值增加直接相关,同时研究人员还鉴别出了与机体动脉僵硬风险下降相关的一些特殊菌群,此前研究人员发现这些菌群或与机体肥胖风险降低有关。

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CellRep:肠道菌群产生的特殊代谢产物或能有效抑制机体炎症性疾病的进展

最近,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自塔夫斯大学的研究人员通过研究阐明了一种特殊的机制,即定居在胃肠道中的有益菌群如何保护机体抵御炎症,以及肠道菌群的失衡为何会增加肝脏对多种疾病损伤的易感性;文章中研究人员鉴别出了小鼠机体肠道细菌所产生的两种关键的代谢产物,其能调节宿主机体的炎症表现,同时也能降低费酒精性脂肪肝疾病的严重程度。 高脂肪饮食人群患非酒精性脂肪肝的风险较高,当研究人员对小鼠进行研究后他们发现,当小鼠摄入高脂肪饮食数周内,其机体肠道菌群就会发生明显改变,即有些肠道菌群的水平会下降,有些则会升高;同时,当研究人员对小鼠胃肠道、血清和肝脏所产生的代谢产物目录进行研究后,他们发现,相比低脂肪饮食的小鼠而言,在高脂肪饮食的小鼠中,某些代谢产物似乎和肠道菌群的改变直接相关,其中在高脂肪饮食的小鼠中有三种关键的代谢产物出现了缺失的状况,即色氨(TA)、吲哚-3-乙酸盐(I3A)和黄尿酸。 Kyongbum Lee博士说道,这或许对于肝脏而言就是一个坏消息,在这三种代谢产物中,色氨和吲哚-3-乙酸盐能以多种方法来减缓炎症对机体的有害效应,而这些代谢产物的缺失或许就会加速宿主机体炎症的恶化进展。色氨和吲哚-3-乙酸盐的部分效应还包括减少宿主机体中炎症诱导分子的水平(细胞因子),类似于肿瘤坏死因子α、白介素-1-β和单核细胞趋化蛋白。色氨还能扮演巨噬细胞的引诱剂,开启细胞因子的产生,所有这些炎性因子都会通过血清和肝脏中积累的游离脂肪酸而诱发,这也是非酒精性脂肪肝的标志以及不健康高脂肪饮食的后果。

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CellRep:没想到吧?脱发的元凶或是“肠道菌群”!

近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自日本的科学家通过研究发现,脱发或许是因肠道菌群导致的;我们都知道,肠道菌群在人类机体健康中扮演着关键的角色,尤其是维持胃肠道的健康方面。微生物拥有一个巨大的可用酶类的工具箱,其能帮助有效分解机体摄入的食物,其能够帮助制造机体所需的微量营养物质,包括生物素、维生素K、B12、烟碱酸和叶酸等。 此前研究人员通过研究发现,饮食中缺乏生物素的无菌小鼠会患上轻度脱发,因此科学家们就想通过研究阐明是否背后的原因是肠道菌群的失衡导致的。本文中,研究人员就通过研究阐明了产生物素细菌和消耗生物素细菌之间的差异,这货能帮助发现到底有多少生物素能用作机体的皮肤、头发和指甲的发育。 研究人员给予小鼠喂食含有生物素和不含有生物素的饮食,同时观察对小鼠毛发的影响状况,随后他们对实验进行了重复,结果发现,当让小鼠长期摄入抗生素破坏其肠道菌群的平衡时,其毛发出现了轻度的缺失,而这与此前他们在无菌小鼠中观察到的结果一样;通过对这些小鼠的肠道菌群进行研究,研究者们发现,一种名为鼠乳杆菌的特殊乳酸菌或许会在抗生素疗法后加速小鼠的表现,这种细菌不能产生生物素,而其或许是诱发机体生物素缺失以至于毛发脱落的元凶。 为了检测上述结论,科学家们利用无菌小鼠重复了原始的实验结果,当利用鼠乳杆菌喂食无菌小鼠时,他们发现小鼠毛发脱落的状况加剧了,而且小鼠全身几乎完全秃了;随后研究者进行了对照测试,即给普通小鼠和无菌小鼠喂食含有正常水平生物素但额外添加了鼠乳杆菌的特殊饮食,结果发现,这些小鼠没有一点脱发(毛发)的迹象。

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科学进食,预防柿石

患者:医生,我胃又疼又胀……; 医生:多久了?饭前疼饭后疼? 患者:有一个多星期了……. 医生:先去做个胃镜。 快下班了,患者急匆匆拿着胃镜报告,医生、医生…… “胃里长石头?听说过胆囊长石头,胃里有石头还是第一次听说,真是活见鬼了……难道是不小心吃下去的?这也不可能啊……” 胃石症对于普通老百姓来说,还真的难得听过。但对于专科医生而言,却是普通又常见的疾病。 邻家树挂灯笼柿,灼灼梢头若有思。 正是西风萧瑟处,夕阳喜看鹊登枝。 每到秋天,红彤彤的柿子,像一盏盏红红的小灯笼挂在枝头,煞是好看。新鲜的柿子吃起来凉甜爽口,甜而不腻,味道极佳。 但是您或许不知道,柿子或柿饼中含有大量的鞣酸,在胃酸的作用下,形成鞣酸蛋白,与食物及残渣结合成团,形成柿石,时间越长,柿石越大,越坚硬。柿石在胃腔内随胃的蠕动反复刺激胃粘膜,机械刺激及局部粘膜缺血缺氧继发胃溃疡,若溃疡区域血供丰富,还可能继发出血,少量出血以黑便为主要症状,大量出血多表现为呕血。对于不是特别大的柿石,尽管幸运的通过了幽门进入肠道,但不一定会幸运的随粪便排出体外,柿石可能嵌顿在肠道,继发肠梗阻,这样的患者以老年人居多。 我们如何避免柿石形成,科学进食柿子呢?建议不要空腹进食新鲜柿子,更不要大量食用,尤其对幼小及老年消化功能弱的人群,更要适量,莫要贪嘴。 不要空腹!不要空腹!不要空腹! 柿石症除了与进食柿子有关,空腹进食山楂、黑枣都是柿石症的诱发因素,当然后两者严格的说应该是胃石症。 一旦胃镜检查诊断胃石症,需大量服用小苏打水,或者可乐,对于形成时间短、偏小的柿石可以软化,甚至溶解。经过软化的柿石在胃镜下很容易将其碎成小块。对于柿石引起的肠梗阻的患者,可常规胃肠减压、口服石蜡看是否能顺利排出,解除梗阻。如果真的很不幸,就只能外科手术了。      希望您看完后还能愉快的吃柿子,并且保证不得胃石症。

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结直肠癌筛查年龄提前到45岁

近日,美国癌症协会(AmericanCancerSociety,ACS)发布了自己的结直肠癌筛查推荐意见。只不过,这次推荐的筛查筛查起始年龄居然提早到了45岁!那么如何筛查呢?结直肠癌的筛查主要分为两类:基于粪便寻找结直肠癌的征兆或直接通过“看一看”来检查结直肠内是否存在异常。基于粪便的检测粪便免疫化学检测(Fecalimmunochemicaltest,FIT):检测少量粪便样本中是否存在潜血,这可能是癌症或息肉的征兆。粪便样本可以在家收集;每年一次。愈创木脂粪便隐血试验(Guaiac-basedfecaloccultbloodtest,gFOBT):同样检测少量粪便样本中是否存在潜血,粪便样本可以在家收集;每年一次。多靶标粪便DNA检测(MultitargetstoolDNAtest,mt-sDNA):收集所有的粪便至实验室进行DNA改变和潜血检测;每3年一次。可视的结直肠检测结肠镜检查(Colonoscopy):医生在结直肠中通过内窥镜来寻找异常区域并可能同时将其去除。在检查前一晚,你需要彻底清洁肠道,以便医生在检查过程中能够清楚地看到结直肠的内部结构。大多数人会在检查时时候麻醉镇静,但不麻醉也可以完成这一检查;每10年一次。CT结肠成像技术(Computedtomographycolonography,CTC):通过CT成像技术显示结直肠内部的异常区域,在检查前一天也需要像结肠镜检查一样彻底清洁肠道,但通常不需要麻醉镇静;每5年一次。柔性乙状结肠镜(Flexiblesigmoidoscopy,FS):医生将一根比结肠的镜短的软管放入直肠和结肠下部寻找异常部位,通常仅需使用非处方灌肠药清洁肠道,大多数患者不需要镇静;每5年一次。

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胰腺癌迎来化疗新方案,总生存超越标准疗法近20个月

众所周知,“癌王”胰腺癌是一种侵袭性强且预后很差的肿瘤,而胰腺导管腺癌(PDAC)是胰腺癌最常见的类型,占所有病例的90%。手术治疗的运用仅占胰腺癌患者的10-20%。化疗是其治疗的重要手段。在美国当地时间6月4日的ASCO会议上,来自法国洛林大学的ThierryConroy教授报告了一项随机III期试验,该研究结果表明:接受过mFOLFIRINOX方案的胰腺癌术后患者比接受目前标准的吉西他滨的患者总生存期延长了20个月,无进展生存期延长了9个月。这项PRODIGE24/CCTGPA.6研究是一项多中心的随机临床试验,旨在评价mFOLFIRINOX方案作为辅助化疗方案对胰腺癌患者的带来的获益情况。该研究共纳入493名非转移性胰腺导管腺癌(PDAC)患者。这些患者经手术切除了全部或几乎所有肿瘤(外科手术后没有肿瘤细胞可见),但显微镜下的肿瘤细胞可能仍然存在。研究方法1.患者纳入标准:年龄:18-79岁,既往经手术病理证实为胰腺导管腺癌。R0和R1切除后21-84天,WHOPS评分≤1,充足的血液系统和肾功能,且无心肌缺血。2.研究分层:试验的随机化按中心、pN、切除缘状态和术后CA19-9水平(90UmLvs91-180)进行患者分层。3.研究分组:对照组患者接受28天为周期的吉西他滨治疗,第1,8,15用药,持续6疗程。试验组患者接受mFOLFIRINOX(奥沙利铂85毫克/m²,甲酰四氢叶酸400毫克/m²,伊立替康150毫克/m²,5-氟尿嘧啶2.4g/m²/46h)14天为一疗程,持续12疗程。4.主要的结局指标:无病生存期(DFS);次要结局指标为:总生存期(OS)无远处转移生存期(MFS)、不良事件。研究结果在中位随访33.6个月时,mFOLFIRINOX组的胰腺癌中位DFS较吉西他滨组显著延长(21.6个月vs.12.8个月);mFOLFIRINOX组患者的中位OS较吉西他滨组显著延长(54.4个月VS35个月)。mFOLFIRINOX的获益在所有试验中的亚组都有观察到。mFOLFIRINOX的使用更是显著延长了患者出现复发转移的时间(30.4个月vs.17个月)。不良反应总体而言,mFOLFIRINOX组患者的严重副作用比吉西他滨组严重(76%vs.53%),副作用主要主要体现在血液系统方面,但所有的副作用都是可控的。且两组患者的产生的药物副作用迥异,吉西他滨组患者的主要的副作用为头痛、发烧、流感样症状、皮疹、白细胞计数降低。mFOLFIRINOX患者的副作用为腹泻、恶心呕吐、疲乏。两组患者在发热性中性粒细胞减少症的发生上没有差异。研究展望下一步研究者将对mFOLFIRINOX治疗方案的使用合适时长和时机进行进一步的探索。ThierryConroy教授指出,鉴于该化疗方案的良好疗效,该方案或可作为胰腺癌治疗的新辅助化疗方案,另一种可能的选择是将该化疗方案周期或可拆成两部分,一半周期用于术前,一半周期用于术后。相关的临床试验正在进行中。

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抗酸药联合阿司匹林可降低食道癌高危人群患病风险

  6月4日的ASCO会议上,另一项服用抗酸药联合阿司匹林可降低食道癌患病风险的研究也赢得了广泛关注,来自英国中央兰开夏大学的 Janusz Jankowski 教授对此做了重要报告。 巴雷特食管炎作为一种罕见的临床病症,可增加高达50倍的食管疾病风险。这项随机对照的III期试验结果表明,服用七年以上高剂量的抑酸药——埃索美拉唑与低剂量阿司匹林可以减少食管上皮高度异常生长(癌前期病变)或食道癌的发生率。 ASCO专家Andrew Epstein评论道:“罹患食道癌的风险给巴雷特氏食管炎患者带来了巨大的压力。这一低成本的对抗疗法似乎是双赢的,可以延缓或预防癌症,且几乎没有副作用。巴雷特食管炎患者可以考虑并咨询医生是否可以采用该预防手段。” 研究内容 这项名为ASPECT的研究纳入了2563巴雷特食管炎患者,按1:1:1:1随机分为四组: 高剂量质子泵抑制剂组:埃索美拉唑 40mg Bid 高剂量质子泵抑制剂与低剂量阿司匹林组:埃索美拉唑 40mg Bid + 阿司匹林 330mg/d 低剂量埃质子泵抑制剂组:埃索美拉唑20mg Qd 低剂量质子泵抑制剂与低剂量阿司匹林组:埃索美拉唑 20mg Qd + 阿司匹林 330mg/d 主要结局指标是全因死亡时间,或诊断食管癌的时间,或诊断高等级食管上皮发育不良(癌前)的时间。研究人员对患者的年龄和巴雷特食管炎的持续时间进行了分析校正。 研究结果 随访时间中位时间为8.9年,结果显示高剂量的埃索美拉唑对食管癌的预防作用最强。最有效的治疗方法是高剂量的埃索美拉唑联合低剂量的阿司匹林,其次是高剂量的单药埃索美拉唑。与低剂量的埃索美拉唑相比,高剂量埃索美拉唑也有统计学意义的改善。 总的来说,研究人员估计这些干预措施预防了20-25%的食道癌的发生。对于最终患上食道癌的人来说,这种治疗方法将食道癌的发病时间推迟了1至2年。研究人员还发现,服用至少7.5年药物是最有效的,而服用药物不到4年则根本无效。 安全性分析 总的来说,这些治疗方案都是安全的,治疗过程中只有1%的患者报告有严重的副作用。虽然这两种药物通常都非常安全,但在开始治疗之前应该采取措施预防副作用的出现。 质子泵抑制剂最常见的副作用是腹泻。患有心脏病的人应被告知这类药物可以与各种心脏药物相互作用。其他更罕见的风险包括难治性梭菌感染和骨质疏松。 阿司匹林最严重的副作用包括过敏反应、胃出血和脑出血(尤其是高血压患者)。此外,已经在服用另一种非甾体类抗炎药(NSAID)的人不宜服用阿司匹林。 研究展望 虽然这是巴雷特食管炎中最大的也是随访时间最长的化学预防的随机对照试验,但更多的相关研究仍是需要的。 毕竟,这项研究只在5个以白人为主的国家进行,因此目前尚不清楚这种化学预防策略是否对黑人和亚洲人同样有效,因为遗传血统的差异会影响治疗效果。 此外,研究人员希望跟踪研究患者,看看9-10年的化学预防是否更有效,以及长期治疗是否会增加副作用的风险。

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儿童的幽门螺杆菌诊治指南

儿童H.pylori感染处理相关指南与共识对比2011年,欧洲和北美儿科消化病、肝病和营养学学会联合欧美两地儿童胃肠病学、流行病学、微生物学和病理学专家共同制订了国际上首个儿童H.pylori感染的循证医学指南(以下简称2011国际指南)。2015年,中华医学会儿科学分会消化学组也制订了我国儿童H.pylori感染诊治专家共识(以下简称2015中国共识),因来自我国的高质量循证医学证据不多,所以国内共识主要参考了上述指南。2016年,欧美儿童/青少年(<18岁)H.pylori感染处理相关指南又在循证医学基础上进行了更新(以下简称2016国际指南)。与2011国际指南和2015中国共识比较,新版的2016国际指南在儿童H.pylori检测和根除适应证、检测方法和治疗方案上都有了新的调整。1.根除指征:2016国际指南强调,临床调查的首要目的是确定引起症状的潜在原因,而非仅确定有无H.pylori感染,所以不推荐在儿童中实施H.pylori"检测和治疗"策略(testandtreatstrategy)。该指南推荐对消化性溃疡、排除其他原因的顽固性缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)和慢性免疫性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)调查病因的患儿行H.pylori检测和(或)治疗,对慢性ITP的推荐强度较弱。不推荐对功能性腹痛、初次就诊的IDA和身材矮小调查病因的患儿行H.pylori检测。因H.pylori相关胃MALT淋巴瘤和胃癌在儿童中罕见且缺乏循证医学证据,2016国际指南的根除指征中未再提及胃MALT淋巴瘤和胃癌。2015中国共识中将慢性胃炎、胃MALT淋巴瘤、计划长期服用NSAID和有胃癌家族史者均作为儿童H.pylori的检测和治疗指征。2.H.pylori感染的诊断:在感染诊断方面,2016国际指南强调了基于胃镜检查的侵入性方法。指南推荐儿童H.pylori感染的诊断主要基于胃黏膜活组织检查培养阳性,常规组织病理学检查H.pylori胃炎(H.pylori阳性+胃黏膜活动性炎性反应)加至少另一种检测(快速尿素酶试验、分子生物学方法或免疫荧光染色)阳性可作为替代标准。用胃黏膜组织病理学方法检测H.pylori感染时,至少应在胃窦和胃体共取6块活组织送检。不推荐临床使用血清、全血、尿液或唾液H.pylori抗体(IgG,IgA)检测法,因无法确定是否现症感染,也不能用于治疗后复查。对慢性ITP调查病因的患儿可考虑非侵入性方法,如非侵入性检测H.pylori阳性,则需要根据个体情况和血小板计数决定是否行胃镜检查。上述推荐的诊断标准相对严苛,这在很大程度上避免了儿童中H.pylori过度检测,也可提高检测准确率,而2015中国共识中并未强调胃镜检查的重要性。确定H.pylori是否根除的试验应在治疗结束至少4周后进行,检测方法为尿素呼气试验或单克隆法粪便H.pylori抗原检测。3.根除治疗:2016国际指南强烈推荐基于H.pylori菌株药物敏感试验结果制订根除方案。如果无法对个体行H.pylori药物敏感试验,应参考当地儿童和青少年中一线方案H.pylori根除疗效评估结果,尽可能使根除成功率>90%。该指南也强烈推荐医师应向患儿家属解释H.pylori根除的重要性,以提高依从性。推荐的根除方案与2011国际指南基本一致,2015中国共识也采用类似的方案,主要为PPI或铋剂加阿莫西林、甲硝唑和克拉霉素3种抗生素中的2种(根据药物敏感试验结果)。上述3版指南和(或)共识推荐的PPI均为有循证医学证据的奥美拉唑,但2016国际指南已将奥美拉唑用量提高,从1~2mg·kg-1·d-1调整为1.5~2.5mg·kg-1·d-1,推荐的疗程也从前两版的7~14d修改为14d。如果根除失败,补救治疗应该根据抗生素敏感性、患儿年龄等因素实施个体化治疗。

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Hp感染复发的性质及其相关定义

Hp感染复发是指Hp阳性的患者经正规治疗,Hp根除成功一段时间后,在1个月内未服用抗生素、半个月内未服用抑酸剂及抗酸剂的情况下,再次行Hp检测的结果为阳性。复发一般包括两种不同的机制:再燃和再感染。1.1再燃再燃是指Hp根除成功后,Hp原始菌株再出现。根除治疗并未彻底清除Hp,根除药物的持续作用使菌株总量及活性暂时降低,菌株分布发生变化或隐藏在不易被检测的部位,导致在治疗后的短时间内检测Hp的结果为阴性。随着停药时间的延长,药物持续作用变弱甚至消失,菌株活性逐渐恢复并大量繁殖,此时检测Hp,结果复变阳性。1.2再感染再感染是指经根除治疗,Hp原始菌株被彻底清除,一段时间后,宿主重新感染Hp新菌株(与原始菌株不同),检测结果再次为阳性。再感染可能与多种因素有关。1.3Hp感染复发的临床诊断再燃和再感染的鉴别可有助于指导临床采取相应的治疗和随访措施,对于医疗实践有重大意义。目前Hp感染复发的临床诊断取决于复发的时间、胃黏膜组织学和细菌学等。若不鉴定Hp菌株,便很难区分再燃和再感染。在临床实践中,普遍认为,Hp根除成功后第一年内的复发多是再燃,一年或多年以后复发,则多为再感染。目前应用DNA指纹图谱技术,比较治疗前和复发后Hp的DNA指纹图谱,两次图谱相同则考虑为再燃,不同则考虑为再感染。Raymond等应用分子工具分析两个管家基因(hspA和glmM)的多态性来确定每个分离菌株的基因型来区分再燃和再感染。目前只有少数研究应用DNA指纹图谱技术或分子工具区分再燃和再感染。有研究表明,新菌株的再感染主要发生在Hp感染率高的发展中国家。

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不要谈菌色变——正确认识幽门螺杆菌

什么是幽门螺杆菌?幽门螺旋杆菌(简称HP)是一种革兰氏阴性杆菌,是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素,还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关,目前越来越受到公众及医务人员的重视。是不是感染了幽门螺杆菌就需要治疗HP在全球自然人群的感染率超过50%,中国幽门螺旋杆菌平均感染率更高,感染者众多(超过7亿),如果全面治疗,一是费用高昂,二是造成抗菌药物使用泛滥及耐药细菌大量产生的风险,三是伴随出现大量药物严重不良反应。所以,只有特定人群才需要进行根除治疗(见后)。如何进行幽门螺杆检测和治疗?临床推荐非侵入性的呼气试验,粪便HP抗原试验可作为备选。但HP检测易药物干扰,故检测前必须停用质子泵抑制剂(PPI)至少2周,停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周。治疗上推荐四联疗法,包含一种PPI、一种铋剂和两种抗生素。建议正规医院就诊,医生根据地区差异选择耐药率低的抗生素组合,并足量足疗程用药,获得最好的根治效果。自己感染了幽门螺杆菌,孩子该怎么办?根据《2017 ESPGHAN/NASPGHAN 指南:儿童和青少年幽门螺杆菌感染的管理》及中国的《儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识》,都不推荐常规对儿童进行HP的检测。对于儿童,除非有特殊的疾病治疗需要,才对儿童进行HP的检测。也就是说,如果你小孩没什么特别,就不需要因为家长的HP问题就医了。根据国内《儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识》,儿童有检测幽门螺杆菌的指征:1. 消化性溃疡;2. 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤;3. 慢性胃炎;4. 一级亲属中有胃癌的患儿;5. 不明原因的难治性的缺铁性贫血;6. 计划长期服用非甾体抗炎药,包括低剂量阿司匹林。HP清除后会复发吗?大部分成人清除治疗后不会再次感染,但确实有部分人复发(一般不超过10%)。复发包含两种情况,第一种是因为根除不彻底,残留在体内的少量细菌死灰复燃,多发生在治疗成功后的1年内;第二种情况是再次感染了新的HP。所以,治疗后仍建议定期复查幽门螺杆菌,如果复发,可以再次治疗。需要治疗的幽门螺杆菌人群消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、慢性胃炎伴随消化不良、胃黏膜糜烂萎缩、胃癌手术后、长期服用质子泵抑制剂、胃癌家族史、长期计划服用NSAIDs或小剂量阿司匹林者、不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、增生性胃息肉、个人强烈要求治疗者。



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