青海涛

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如何找青海涛医生看病？青海涛教授个人简介：湖南益阳人，国家重点学科、国家临床重点专科南方医院消化科副主任医师，日本京都医科大学、日本东京NNT关东病院、日本千叶省癌症中心访问学者，蝉联2016年度好大夫、2017年度好大夫、2018年度好大夫，2017年度平安好医生等荣誉。       3年多来在繁忙的临床工作之余，始终坚持做科普。经过1000多个日日夜夜的点滴积累，发表近300篇科普文章，为近8千个病人答疑解惑、传播医学知识。正因为此连续3年获评消化专业全国“年度好大夫”！我的个人网站访问量突破400万，吸引了远在青海、内蒙、长春以及南美洲华人来就诊、手术。青教授是经验丰富的消化内镜专家，已经完成1万余例内镜诊疗操作！2014年赴日本专攻消化道早癌内镜诊断以及困难ESD治疗，一直专注于内镜治疗技术并对该领域始终保持高度热情，目前积累的丰富的ESD及ESD衍生技术经验。内镜微创技术处于华南地区领先水平！成功切除多例食管、胃、肠道10cm以上早癌、成功切除食管10cm以上平滑肌瘤、胃内5cm以上神经鞘瘤、十二指肠球部2cm间质瘤、外科术后复发贲门失驰缓症等高难度手术。擅长：1、精通消化道早癌内镜诊断，擅长放大染色内镜诊断消化道癌前病变及早期癌。2、熟练掌握多种内镜下微创切除手术（EMR、ESD、STER、EFR、CASL等切除食管胃肠道息肉、癌前病变、早癌和平滑肌瘤、间质瘤、脂肪瘤、异位胰腺等粘膜下肿瘤）、贲门失弛缓症的经口内镜下食管肌切开术（POEM）。3、内科疾病方面擅长幽门螺旋杆菌相关疾病（萎缩性胃炎、胃十二指肠溃疡等）、胃食管反流病、小肠疾病、功能性胃肠疾病、肠道溃疡性疾病（溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠结核等）、胰腺疾病等多种疾病诊治。要找青海涛医生就诊的患者，可以通过以下途径挂号（目前找我就诊的病人较多，号比较难挂，建议我的号一般需要提前3天以上挂号）1、门诊现场挂号（需要提前3-5天以上预约）2、我院门诊预约电话（普通020-61641888，特需020-62787251）3、微信（搜索：南方医科大学南方医院---关注---微就医---门诊挂号---内科部分---消化内科门诊找到我的名字预约等途径挂号提醒各位注意，务必养成提前预约挂号的习惯，加号属于医生额外工作，加号太多医生也不堪重负，影响第二天的临床工作，请理解！普通门诊周二下午、周三下午就诊地点南方医院门诊楼2楼消化门诊3或4号诊室， 预约电话020-61641888如果普通号源已满，请挂特需门诊也可以找到我！特需门诊周二、周三上午（10:30-11:30）就诊地点南方医院惠侨楼2楼名医诊区，预约电话020-62787251对于外地患者，可以先将病情资料上传到青海涛医生的好大夫个人网站进行咨询，由医生评估术前情况，并告知面诊时需准备资料。手术预约常需耐心等待一定时间，但一般会尽快安排。术后随访十分重要，可通过门诊或网上咨询进行（可直接网上咨询或点击“老患者报道”进行网上复诊）。如何找青海涛医生手术？ 由于我科在华南地区享有盛誉，住院病人需要候床入院，等待期为7-10天。很多外地病人来院后只能先登记床位后回家等候电话通知候床入院，舟车劳顿、外地病人路费、住旅店费用花费不低。如果你不幸罹患以下疾病，可以先将病情资料上传到青海涛医生的好大夫个人网站进行咨询，由医生评估术前情况后直接预约床位、候床住院，减少等待时间！ 1.贲门失弛缓症，主要表现为吞咽困难，同时可以合并有胸痛、烧心、反流、体重下降等症状，一般建议行内镜下POEM手术，是目前疗效较好的手术方式。2.胃肠道息肉，部分息肉为癌前病变，需要内镜下切除，依据息肉大小、形态、性质不同，看采用内镜下高频电切除、EMR切除或ESD切除。3.黏膜下肿物，依据病变部位、深度、大小等可通过内镜下CASL、ESD或EFR、STER等方式获得完整切除同时又可最大程度保留消化管功能。4.癌前病变及早癌等可预约我行内镜精查，进一步可行ESD完整切除！典型病例住院病房安排及费用情况说明1.普通病房：消化楼3-4楼。为多人间，床位紧张，就医环境欠佳，敬请谅解。2.惠侨特需病房：床位费较贵，为两房一厅或单间包房，部分病房带空中花园，就医环境舒适，独自享有病房，亲友可陪伴或留宿。但可以短期内安排住院手术，目前一般不需要等待很长时间。一般来说，常规手术下来，要增加5000千到2万元费用。适合经济条件较好的病人选择。已经明确诊断，而且已经下决心手术的病人可以随时到我们病房找我（消化楼9楼办公室）开住院单并办理入院手续，可以节省你很多宝贵时间。关于诊后随访青大夫会根据您的病情需要酌情发放随访二维码给您，收到随访二维码的患友将获得3次免费咨询机会，应该可以解决绝大部分病友的问题。请珍惜机会，医生牺牲个人休息时间回复不易。最后，谢谢各位亲对我的理解和支持，本人有志于成为一名优秀的消化科医生，也希望能成为你们真挚的好朋友。祝您健康，也祝您在广州南方医院就医顺利！

食管憩室分为咽食管憩室（Zenker憩室）、食管中段憩室和膈上憩室。1769年，英国外科医生Ludlow首次报道了咽食管憩室，但由于1874年德国病理学家Zenker对咽食管憩室做了正确的分析与观察，因而被命名为Zenker憩室。咽食管憩室约占食管憩室的60%，以50～80岁的病人为多见，30岁以下者非常罕见常规上消化道钡餐造影时咽食管憩室的发生率为0.1%。Zenker憩室多位于咽食管连接附近的后壁，位于环咽肌之上。食管中段憩室多近隆突水平，常为气管隆突下或肺门旁炎性肿大淋巴结粘连造成，为牵引性憩室或称获得性憩室。膈上憩室多为外压性憩室，与食管运动紊乱相关，体积多较大。Zenker憩室多见于老年患者，早期典型症状是短暂的吞咽困难，潴留在憩室停留内的食物残渣或液体常返流入口腔。发病机制咽下缩肌的斜纹肌纤维与环咽肌的水平肌纤维之间三角形区内喉咽后壁的突出，通常认为喉咽憩室的形成是由于上食管括约肌功能障碍（包括肌 痉挛、吞咽期间不松弛或过早收缩）导致的食团压力增加。临床症状吞咽困难是主诉症状，该症状有时可导致未消化食物返流、窒息、 咳嗽及晚期的食管梗阻。Zenker的憩室（ZD）是一种罕见的疾病，一般人群报告的患病率为0.01％至0.11％。有症状的ZD治疗可以通过开放手术，硬性内窥镜或软式内窥镜来完成。内镜经黏膜下隧道憩室间脊切开术（STESD）是一种最近受到经口内镜下肌切开术（POEM）启发的技术。这种尖端技术穿孔和纵隔炎的风险降低相关，因为食管粘膜被夹子密封，并且复发率降低。STESD技术包括四个步骤步骤1：粘膜切口粘膜下注射在憩室隔膜上方3cm处进行，切开黏膜层建立隧道入口，显露黏膜下层。步骤2：粘膜下隧道通过使用类似于内窥镜粘膜下剥离的技术，在粘膜层和肌肉层之间使用电刀于粘膜下剥离建立纵向遂道。隧道在隔膜的两侧进行，并且在憩室底部的1-2cm处终止，以确保令人满意的内镜观察和足够的工作空间用于肌切开术。采取预防措施以避免在隧道掘进期间损伤上覆的粘膜。步骤3：横断间脊完整暴露憩室间脊，在胃镜直视下用海博刀在间脊中间横断肌层至憩室底部。 步骤4：金属夹夹闭黏膜层切口吸尽“隧道”内和食管管腔液体，冲洗创面，电凝出血点和小血管，检查“隧道”表面黏膜。 退镜至黏膜入口，予多枚金属夹对缝夹闭“隧道入口”。 术毕可见食管管腔扩大，憩室间脊消失。引自：Gastroenterology 2016;151:1071 – 1074需要预约Zenker憩室内镜经黏膜下隧道憩室间脊切开术的患者可以留意以下信息：

1971年，日本学者Murakami提出早期胃癌的定义，即肿瘤病变局限于黏膜层和黏膜下层，无论病灶大小或有无淋巴结转移。包括病灶黏膜局部发红或苍白，糜烂、出血、颗粒或结节，血管走形紊乱或消失，异常肿瘤血管形成，腺管开口紊乱消失等；对于凹陷型病灶是否存在黏膜下浸润，可从以下内镜下表现进行判 断：凹陷中有大的结节，病灶边缘壁增厚，病灶边缘壁 僵硬，病灶表面黏膜形态消失及病灶边缘皱襞肿胀。病灶色调的改变常比形态学的变化更为显著，出现色调变化的原因为肿瘤 性上皮取代了非肿瘤性上皮，以及肿瘤血管的异常生长。异常的血管生成是肿瘤的特征之一，分化型癌富含血管区域易造成肿瘤病变发红，而未分化型癌或浸润较深的癌可表现为色调发白。新生的肿瘤血管不具备完整的血管壁，可造成自发出血， 有研究提示早期胃癌的自发出血比例为43.8％。不规 则浸润性的边界(“毛刺征”)是肿瘤细胞浸润性生长 的表现之一。而未分化型癌边界不清晰的比例也较分化型癌为多，提示未分化型癌更需要依靠染色、窄带成像内镜技术甚至“阴性活组织检查”等方法来准确判断边界。早期胃癌诊断时基本采用日本八尾建史提出的VS诊断系统，即早期胃癌的诊断需要有明确的分界线同时存在不规则的表面微细结构或者不规则的微血管结构。2016 年日本胃肠病学会联合消化内镜学会、胃癌学会以及世界内镜组织推出了利用放大内镜「识别」早癌的简化流程 MESDA-G。该流程运用了三个标志来判读镜下所见，即：边界（DL）、不规则微血管结构（IMVP）、不规则微表面结构（IMSP）。 首先观察 DL 是否存在，若无，则非癌病变可能大，若有，需进一步观察病变的微血管和微表面结构，看是否具有 IMVP 和 / 或 IMSP，若有，即可诊断早癌，若无，则非癌病变可能大。浅表性胃癌分为 5型，其中早期胃癌为0型，并将其分为隆起(0-I)、 平坦(0-Ⅱ)、凹陷(0-III)3个亚型。0-I型病变超过 毗邻组织表面2.5 mm以上，分为有蒂(0-Ip)或无蒂 (0-Is)；0-Ⅱ型病变分为轻微隆起型(0-Ⅱa)，超 过毗邻表面不足2.5 mm，平坦型(0-Ⅱb)，轻微凹 陷型(0-ⅡC)，凹陷深度不足1.2 mm，及混合型；0-III型病变为凹陷型，凹陷深度超过1.2mm。文献报道，早期胃癌内镜大体分型以Ⅱ型最为常 见，其中ⅡC型为主。日本学者亦报 道，未分化型早期胃癌以凹陷性病变为主，分化型早 期胃癌可表现为隆起性及凹陷性，且0-I及O-Ⅱa型 病灶以分化型为主。

当前的胃腺癌多阶段模型提出，宿主基因型与宿主对饮食和环境因素的反应共同导致宿主易发生早期全胃黏膜的炎症，继而导致胃黏膜萎缩、肠化、异型增生和腺癌。肠化的危险因素与胃癌的危险因素大致相似，包括幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)慢性感染、盐摄入量偏高、吸烟、饮酒和慢性胆汁反流。一是与环境因素有关如食物中含亚硝酸盐类、真菌、细菌等微生物污染因素。目前已明确油煎食物中含有多环碳氢化合物；熏制的鱼、肉含有较多的3、4-苯并芘；发霉的食物含有真菌毒素；腌制的蔬菜中含有亚硝酸盐，该物质在体内可形成亚硝胺类化合物。上述物质均被认为有致癌作用，若长期过量食用会增加患胃癌的危险性； 二是遗传因素有胃癌家族史的直系亲属胃癌发病率比正常人群明显增高；三是与个人的精神、心理状态有一定关系如长期处于紧张、焦虑、抑郁和疲劳状态的人更易诱发胃癌；四是与有些病变具有恶变倾向有关如胃溃疡、胃腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎以及胃黏膜有重度非典型增生及结肠型肠上皮化生者；五是幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎发病率高有关，日益受到公众关注。因此在胃癌高发人群中进行胃癌内镜筛查，提高早期胃癌的诊断率，进行早期胃癌的内镜下(微创)治疗，也有助于提高胃癌的治愈率及5年生存率。

胃镜检查使用一个薄的镜子，在它的尖端有一个灯和照相机，可以看到上消化系统的内部- 食道，胃和小肠的第一部分，称为十二指肠。在内窥镜检查期间，可以执行某些操作，例如取小组织样本（活组织检查）进行测试。在胃镜检查之前我该怎么办？在胃镜检查之前，请告诉医生您正在服用的任何药物（包括非处方药）或补充剂，以及您所患的任何医疗问题或特殊情况。在手术前或手术后，可能会要求您暂停某些药物或补充剂。在胃镜检查之前我可以吃或喝任何东西吗？胃镜检查要求您在手术前空腹。在手术前至少六小时内，或在医生或护士的指导下，不要进食或饮水。与您的医生讨论您的常规用药方案可能需要的任何变化。询问是否可以用一小口水服用必要的药物。我有糖尿病。我可以在上内镜检查当天服用胰岛素吗？如果您患有糖尿病并使用胰岛素，则必须在胃镜检查当天调整胰岛素剂量。询问您的医生了解详情。如果您的医生建议您在手术后服用，请带上您的糖尿病药物。麻醉胃镜检查后，我能够开车回家吗？不能。在内窥镜检查后，您需要带一位负责任的成年人带您回家。您不应该在手术当天剩余的时间内开车或操作机器，以确保镇静效果消失。胃镜检查的那一天会发生什么？医生将详细解释胃镜检查，包括可能的并发症和副作用。医生也会回答您的任何问题。经验丰富的医生将执行该程序。您将被要求穿着医院的礼服并去除您的眼镜和假牙。可以在喉咙后部施用局部麻醉剂（缓解疼痛的药物）。您将获得止痛药和镇静剂（静脉注射）。你会感到放松和昏昏欲睡。口罩将放入口中。它不会干扰你的呼吸。在手术过程中，您将躺在左侧。医生会将内窥镜插入您的口腔，通过您的食道（从您的嘴进入胃部的“食物管”）进入您的胃。内窥镜不会干扰您的呼吸。大多数程序需要15至30分钟。胃镜检查后会应该怎么处理？您将在康复室停留约一个小时进行观察。你的喉咙可能会感到暂时性疼痛。有些人可能会感到恶心或腹胀。进行内窥镜检查的医生可以在手术后与您讨论初步结果，但会将检查结果发送给您的主治医生或转诊医生。专家或您的主治医生将在手术后数天内与您讨论任何活组织检查结果。如果结果表明需要立即就医，将做出必要的安排，并通知您的转诊医生。胃镜检查的风险包括上消化系统的出血，穿孔以及用于镇静的药物的异常反应。关于胃镜检查的警告如果您在胃镜检查后出现严重或恶化的腹部或咽喉疼痛，或有任何胸痛，持续咳嗽，发烧，发冷或呕吐，请立即获得紧急医疗帮助..

慢性胃炎与胃癌的关系如何？临床上，通常将「慢性胃炎」分为萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，其区别在于是否存在胃粘膜固有腺体的萎缩。一般来说，大多数胃癌的发展遵循如下规律：非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变→癌。发生上皮内瘤变（异型增生）是进展到胃癌的最后一步。据统计，低级别上皮内瘤变发生胃癌的机率约为 0%～23%，高级别者约为 60%～85%。得了「萎缩性胃炎」迟早要变成「胃癌」吗？这是最常见的一个误解。可能得益于网络的普及，很多诊断为萎缩性胃炎的患者会将之与胃癌划等号，因此而忧心忡忡。事实上，萎缩性胃炎只有极少数一部分可能发展为胃癌（大约为 1%）。只有中重度萎缩性胃炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者，发生胃癌的风险才大大增加。早期胃癌有没有症状？早期胃癌没有特异性的报警症状。有症状的胃癌大多是进展期癌。据日本某医院的调查无症状胃癌患者的 89.6% 是早期癌，有症状胃癌患者的 42.4% 是进展期癌。因此胃癌诊断需要在无症状的阶段进行筛查。日常工作中除了对有家族史的情况以外，幽门螺杆菌阳性，尤其 40 岁以上的人应积极建议其接受内镜检查。早期胃癌应该如何筛查？幽门螺旋杆菌感染并伴有萎缩性胃炎与肠上皮化生的人群为胃癌高危人群；筛查的方法有 3 种，包括：钡餐造影，内镜，血清学（ABC 筛查法），钡餐造影是日本上世纪 60 年代常用的筛查方法，取得了一定的成效，但是由于其具有放射性与早期胃癌检出率低的缺点，并且随着内镜技术的发展成熟，钡餐造影的应用在临床已逐步减少。内镜检查是目前发现早期胃癌最好的手段，但由于对内镜医师技术要求较高 ，设备条件的限制，处理能力有限，被检者伴有检查的痛苦等，因此还不能作为大规模人群的筛查手段。血清学筛查即测定血清胃蛋白酶原（PG），可评价胃粘膜健康状态，从而界定发生胃癌的风险，对于高危人群进行内镜检查，可待提高早期胃癌发现率。胃癌的相关危险因素及预防措施一级预防包括健康饮食，抗幽门螺旋杆菌疗法，化学预防和早期检测筛查。饮食因素对胃癌的发生有重要影响，特别是对于肠型胃癌非常有益。健康的饮食习惯，即新鲜水和大量蔬菜的摄入量、地中海饮食、低钠饮食、减少盐腌食品、减少红色和腌制肉类、合理饮酒和保持适当的体重可能与减少相关胃癌的发生风险。富含B胡萝卜素、维生素C、E的新鲜水果和深绿色、浅绿色和黄色蔬菜的保护作用得到强烈推荐，可能是由于它们的抗氧化作用。许多研究已经证实，吸烟会增加胃癌风险。与非吸烟者相比，已经证明，男性和女性吸烟者患胃癌的风险增加了60％，女性吸烟者增加了20％。与偶尔吸烟者相比，吸烟量较高（每天吸烟量>20支）的吸烟者患胃癌的风险较高。饮酒也可增加胃癌的风险，有文献报告了酗酒与贲门癌相关。在一般人群中，幽门螺杆菌感染率达到约60％，但在胃癌患者中，更常见（84％）（非贲门型胃癌）。幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性也与年龄更小(小于40岁)有关，并参与肠型和弥漫性型非贲门型胃癌的发生。后者在早发性胃癌中更常见。毫无疑问，幽门螺旋杆菌感染与胃癌之间的强相关性可能是干预的目标。有胃癌家族史的人群需要重视定期胃镜检查！几个世纪以来报道了胃癌的家族聚集现象，世界着名的例子是Napoleon Bonaparte家族。1998年，三个新西兰毛利人家族的生殖系中描述了CDH1的截短突变，这些家系易于发生胃癌。一般而言，有胃癌家族史的个体患胃癌的风险增加1.5-3倍。肥胖是贲门癌的危险因素。不太常见的危险因素包括恶性贫血，血型A。胃切除术也是胃癌的危险因素，长期部分胃切除后。

为何要进行胃镜精查？流行病学调显示，胃癌在我国居各类肿瘤发病率的第二位，我国每年新发40万例，发病高峰为55-70岁。胃癌的检出时机有时甚至直接决定患者后期的生存率。对于胃癌的治疗，早期发现是关键。早期胃癌的生存率可达90﹪，而且50﹪的早期胃癌可以接受内镜治疗，避免外科手术。但是，多数早期胃、食管癌没有独特的表现，只有通过胃镜检查才会得到确切的早期诊断。在日本，超过40岁以上的市民胃镜普查一次，因此日本早期胃癌的发现率达70﹪，韩国早期胃癌发现率达65﹪，而我国的这一数字仅为15﹪。这种差距主要是胃镜设备、检查模式和方法的不同带来的，当然这也跟国内需要内镜检查的病患数量巨大和内镜医师的严重不足有关，这种不足带来的直接后果就是检查时间缩短，进而导致检查过程中观察不够仔细。目前胃镜检查是目前诊断食管、胃和十二指肠疾病最直接、最可靠的方法。常规的胃镜检查一般应用的是普通白光胃镜，检查时间通常5-10分钟，这种检查方法对于发现普通的胃炎、胃溃疡、胃息肉及中晚期胃癌等疾病已经足够，但是对于早期癌的诊断就力不从心了。因为早期癌的黏膜变化细微，与正常粘膜的高低差、色差不明显，与普通的黏膜糜烂、炎症很难区别。由于设备和胃镜检查技术的参差不齐，难免造成部分早期癌在普通内镜检查被遗漏。何为精查胃镜？精查胃镜是最近几年消化界提出的概念，目的是为了提高早期胃癌的识别率。精查胃镜是胃癌早期诊断的重大突破，有益于早期胃癌的发现评估及指导治疗。简单说就是要求胃镜检查同时进行染色、电子放大、活检病理，在肉眼观察基础上尽量避免漏检。在胃镜发现疑似早癌病变不好区分，或者是事先评估属于胃、食管癌高危人群时，应该进行精查胃镜。精查胃镜与普通胃镜的区别？首先，对人员要求较高，必须是经过早癌精查培训且经验丰富的内镜医生进行更加细致的检查，这样才能更好的发现病灶并作出合理的检查和判断。有时需要在胃镜下对食管、胃、十二指肠黏膜进行地毯式搜索，一旦发现可疑病灶，再针对性地进行染色、放大、精准活检等手段，使消化道内的各种组织看得清清楚楚（如微血管网结构、微腺管结构等）。因为是“精细”检查的时间会延长些，一般约15-30分钟。其次，在设备方面，胃镜必须具有高清放大功能，可以进行电子染色，有助于提高胃食管、胃早癌检出率。如发现可疑病变可采用化学及电子染色，并使用放大内镜精查，从而确定病变的具体部位、范围及形态，并详细描述，同时拍照记录。必要时还需要结合超声胃镜检查。以下为本人精查病例，精查后均考虑早期癌，进行了ESD根治性切除精查前有哪些需要准备？患者检查前一天晚上八点后就要禁食，如果是术后病人，特别是食管、贲门术后的病人，前一天最好吃流质；检查前 20 min 口服链霉蛋白酶（链霉蛋白酶 2 万u+1g 碳酸氢钠 +80 ml 温水）；检查前15 min 口服西甲硅油（15 ml 西甲硅油 +15 ml 生理盐水） ；检查前 5 min 口服利多卡因胶浆，以清除上消化道内黏液与气泡，改善视野，提高微小病灶的检出率；最好采用静脉麻醉。精查胃镜的适用人群1. 患有萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生（不典型增生及瘤变）、胃息肉、胃食管溃疡、残胃炎、Barrett食管等胃食管癌前疾病或癌前病变者；2. 来自胃癌、食管癌高发地区人群；3. 有胃癌、食管癌家族史者；4. 具有胃食管癌的其他高危因素（HP感染、吸烟、饮酒、头颈部或呼吸道鳞癌等）；5. 有恐癌心理或强烈要求精查患者。精查内镜的意义总之，本着“发现一例早癌，挽救一条生命，幸福一个家庭”的宗旨和ESD、EMR等内镜下治疗技术的广泛开展，免除了传统手术的风险及术后对生活质量的严重影响，造福百姓！胃镜精查显得尤为重要！

在生理条件下，（low esophageal sphincter)，简称LES，在食管下端和胃连接处并不存在明显的括约肌，但在这一区域有一宽约1~3cm的高压区，正常人静息时LES压为10~30mmHg，比胃内压高5-10mmHg，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用。LES通过肌间神经丛受到神经源性控制，肌间神经丛包含兴奋性（乙酰胆碱）和抑制剂（一氧化氮和血管活性肠多肽）神经元。 与LES相反，食管体没有静息张力，初级蠕动由非顺序同时中枢激活引发，并且被认为主要通过外周机制传播。当食物进入食管后，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性的引起下括约肌舒张，允许食物进入胃内。食团进入胃后，食管下括约肌收缩，恢复其静息时的张力，可防止胃内容物反流入食管。当食管下2/3部的肌间神经丛受损失，食管下括约肌不能松弛，导致食团入胃受阻，从而出现吞咽困难、胸骨下疼痛、食物反流等症状，称为贲门失弛缓症。贲门失弛缓症的病理生理学涉及食管肌腱丛抑制性神经元的选择性退化，这是食管体平滑肌蠕动所必需的，也是LES松弛所致。 这种退化过程的病因在很大程度上是未知的。病毒感染所致一些病毒如水痘 - 带状疱疹、人类乳头状瘤和疱疹病毒已经引å起炎症反应。 通常，产生一氧化氮的神经元受到影响，而胆碱能神经元则不受影响。 最终导致LES不能正常放松，而且往往是压力过高。自身免疫所致还提出了一种自身免疫病因，有证据表明贲门失弛缓症患者血清中有针对肌间神经元的抗体。寄生虫感染所致除了特发性贲门失弛缓症外，还有其他类型的贲门失弛缓症继发于寄生虫感染，例如恰加斯病。这种疾病是由寄生虫 - 克氏锥虫（Quepanosoma cruzi）的感染引起的，后者侵入内脏器官，如心脏、大脑和胃肠道。 患者的平均年龄为33至50岁。寄生虫导致食管丛破坏与免疫反应相关。继发性贲门失弛缓症的形式假性贲门失弛缓症 - 是由恶性肿瘤引起的。食道癌可引起贲门失弛缓症类型的图像，多见于60岁以上的患者中，这些患者在短时间内有症状，并且明显体重减轻。除局部侵袭性癌症外，乳腺癌和小细胞肺癌可引起副肿瘤综合征，食管动力紊乱，可能继发于体液因子、神经元变性或异常神经传递。最后，贲门失弛缓症是Allgrove（三A）综合征的一部分，其特征是贲门失弛缓症、疟疾和肾上腺皮质功能不全。

消化系统疾病很常见今天我们来谈一谈胃肠镜检查的重要性。以下面这个图为例，我们可以看到消化道是非常长的、涉及一个多脏器的管道。食管的长度大概是20多公分。而小肠的长度大概有五到七米，而大肠的长度一般是接近一米左右。这么长的消化管，涉及的脏器又很多。所以，消化道疾病的种类也是很多的。消化道癌占居我国癌症发病率前5位根据2017年国家癌症中心公布的数据，排在前几位的位分别有肺癌、胃癌、食管癌、肠癌等等。其中消化道的癌占了三个。因此，如何？防治消化道癌成了一个非常严峻的问题。我们知道消化道癌的早期治疗于晚期的治疗效果是截然不同的。早期的治疗五年生存率非常的高，而中晚期治疗五年生存率一般都不太高。因此，消化道癌的治疗的前提就是早期发现。消化道癌不是一天长成的俗话说得好千里之堤，溃于蚁穴。消化道癌也不是一天长成的。如何早期的发现，在消化道癌萌芽阶段就发现并处理它非常的重要。这里有一个图给出了肿瘤发生发展的一个过程。我们可以看到，在肿瘤的早期基本上主要是发生在消化道管壁的浅层。随着肿瘤的进一步的进展。肿瘤就可以长满整个消化道管壁的全程同时出现，并可以淋巴结、血管转移以及远处转移，比如转移到肝脏等重要的脏器。这个时候处理起来就非常的麻烦。内镜是主要的检查手段！现有的发现消化道癌的重要手段主要是内镜。通过一个长度约1-1.5米，直径约一公分的软管，前端集成了高清摄像头以及灯泡。这样就可以将内镜伸入到消化道管壁中观察管壁的表面结构和血管等有无异常，从而早期发现病变。而其他筛查肿瘤的手段常规的有一个是血肿瘤标志物的检查，比如说癌胚抗原/CA199/CA125/CA724等。但是这些指标的升高多提示已经出现了中期或者晚期癌，早期癌阶段，这些指标可以不升高。其他的手段，比如腹部增强c，增强ct可以发现中晚期癌敏感性较高，同时也可以检测淋巴结转移以及重要脏器转移的情况。但是ct扫描对于发现早期消化管粘膜内癌通常不太敏感，容易漏诊病变，同时ct检查费用较高/有一定的辐射，不适合进行大规模的筛查。而彩超的检查对于实质脏器比较有利，对于空腔脏器如消化管的检查通常敏感性就更差了。因为受到气体的干扰。因此，发现消化消化管壁癌最敏感，可行度较高的检查还是内镜。下面有一张图我们可以看到通过内镜检查可以做到完整地观察整个胃的结构，基本上可以做到没有死角。所有人都需要内镜检查吗？但目前我们国家进行胃镜检查的人群比例并不高。我分析主要有以下几种原因。首先，对于胃镜的检查比较恐惧。最近检查比较难受。最近检查的时间大概是几分钟到十多分钟，根据胃内状况不同而定。首先是通过咽喉部的时候可以引起呕吐反射，其次，过一些拐弯处，比如十二指肠的时候，可能会因为脏器牵拉引起不适，另外，在胃镜检查过程中，医生需要注气以便胃壁得到充分显露，可能会引起腹部饱胀不适感。但是这些问题一般的话都不会太严重。实际上。内镜检查为了提升舒适度，可以选择麻醉胃镜检查来解决这个问题。第二个问题就是考虑费用的问题，普通胃镜检查一般收费是300左右，麻醉胃镜800左右。相对于国外比，一个胃镜需要15000一个肠镜需要两万左右费用还是非常的便宜的。相对于其他方面消费比几百块目前还是应该在大部分人的可承受范围之内的。第三块主要是担心内镜检查的风险问题，还有麻醉意外问题发生麻醉，意外的概率是很低的，而且在医院里面的话一般可以得到一个比较有效的处理。我经常在门诊给别人做了一个类比就是发生麻醉的风险相对于发生交通事故的风险来说还是非常低的，而且就在医院里面抢救起来的话也是非常的便利。另外，如果不定期进行胃镜检查，也有不能早期发现病变、耽误病情的风险。实际上胃镜肠镜检查在全世界已经让数十亿人获益而且已经开展了几十年的。安全性经受住了时间和大人群的考验。为什么说胃镜检查对于早期发现胃癌非常有意义？这主要是根据胃癌的发生发展是多阶段、多因素作用的结果。以我们国家最常见的肠型型胃癌的发展路径为例。一个年轻的正常人感染了幽门螺旋杆菌之后可以出现慢性胃炎。当这个慢性胃炎持续存在的时候，经过一个比较长的时间。幽门螺旋菌持续损伤胃黏膜进一步可以出现萎缩、肠化、异型增生，最终可以导致胃癌。但是整个过程是非常缓慢的，需要十年甚至好几十年。我们可以看到有研究提示萎缩性胃炎进展的未来是非常非常的缓慢，萎缩性胃炎合并肠化，癌变的风险0.25%左右，异型增生而变的概率也就是6%左右。正是因为他的进展非常的缓慢。这就给我与了我们一个时机。如果我们可以在萎缩阶段或者肠化阶段甚至异型增生阶段发现位的异常。我们就可以积极地干预、定期的监控。可以避免其进展为中晚期胃癌。即使出现了早期胃癌我们也可以通过内镜下的剥离切除手术等方法完整的切除病灶，而又不影响患者的寿命。胃癌的发展过程日本早癌专家小山恒男教授的研究提示即使发生了微小胃癌，要进展到一个中期癌需要好几年的时间。最终导致死亡也需要三到五年以上的时间。这也给予了我们一个早期干预的时间，但是要注意的问题是，即使发生了早期晚患者多数是没有症状的。这更加提示，对于无症状的高危人群要定期进行胃镜检查非常的重要。早期胃癌可没有任何症状！目前我们的邻国日本是全世界胃癌最高发的地区，日本对于未来的研究也是全世界最领先的。一个数据提示日本某医院调查。没有症状的胃癌患者89.6%的是早期癌，而有症状的胃癌患者42.4%的属于进展期癌。因此，对于胃癌的诊断需要在无症状阶段进行积极的筛查。通常建议日常工作中除了对有家族史的病人之外。对于幽门螺旋菌阳性的患者，尤其是40岁以上的人群，应该定期接受胃镜检查。如何及时发现早期胃癌？目前对于胃癌筛查的方法常见的有三种。第一个是胃功能检测，通过检测胃蛋白酶原的水平来评估胃癌的风险。第二个是通过检测有没有幽门螺旋菌感染。当然最终极的手段，也就是前面说到的胃镜。作者简介

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是一组独立起源于胃肠道原始间叶组织的肿瘤，是一种具有恶性潜能的胃肠道肿瘤。可发生于消化道的任何部位。最常见的好发部位是胃（60%～70%），小肠（20%～30%）。发病机制主要是由C-Kit（85%）和血小板源性生长因子受体α（PDGFRA，7%）基因发生功能获得性突变所致。主要临床表现：最常见的首发症状是消化道出血，患者通常会因为贫血的症状而来院就诊，如头晕、乏力或黑便等，还可有腹部不适、腹部包块、腹痛等，也有许多患者无明显的临床表现。主要诊断手段1、普通白光内镜2、超声内镜 可通过病变回声以及细针穿刺活检明确诊断3、CT危险度分级 恶性GIST预后差，根治性切除术后5年复发率高达50%，转移性GIST既往中位生存期仅9个月。因此，有必要对GIST进行危险度分级。GIST风险分级与病灶大小、部位、有丝分裂数、手术切缘、肿瘤破裂等有关，其中病灶大小、部位和有丝分裂数是最主要的分级参数。如何治疗 临床工作者应严格评估GIST危险分级并给予最佳诊疗措施。一般对于直径≤2cm的上消化道GIST，建议EUS随访或内镜下切除；直径＞2cm的GIST，首选根治性手术切除，有腹腔镜或内镜治疗适应证者可行微创治疗；任意大小直肠GIST均首选手术根治性切除；不宜手术切除的病灶、术后残留灶（R1手术）、瘤体破裂者以及复发、转移灶，目前均建议采用伊马替尼辅助化疗或新辅助化疗。对常规剂量伊马替尼反应尚可的GIST患者应每3个月复查CT，评估疗效。

患者男，49岁，术前EUS提示胃窦异位胰腺可能性大，大小约2cm。此次住院要求切除胃窦病变。入院后由南方医院青海涛教授行ESD术，20分钟顺利切除病变！术后病理提示异位胰腺.

有研究显示，即使正规药物治疗，仍有40%左右胃食管反流病患者无法控制症状，同时部分患者不愿意或不能耐受长期服用相关药物。因此，以安全有效、创伤小、并发症少为主要优势的内镜治疗手段受到越来越多的关注。药物治疗无法改善贲门松弛，主要是以控制胃酸、对抗反流为主。对于这种标准治疗是用抑制剂质子泵抑制剂（在下文中PPI）抑制胃酸的口服治疗。大部分人可以改善症状，但仍然有部分病人抑制胃酸治疗后还有反流，而且患者无法通过PPI获得足够的效果。质子泵抑制剂是治疗胃食管反流病的主要用药，疗效确切，但长期使用的患者经济负担较重，停药后易反复，且有部分患者用药效果欠佳。胃食管反流的治疗方法有很多，根据病人的情况“量身定制”，过去多采用的方法有药物治疗、内镜下射频治疗、内镜下幽门肌切开术及腹腔镜胃底折叠术等。此外，贲门的功能涉及防止回流。外科手术治疗胃食管反流病主要为腹腔镜下胃底折叠术，但其主要适用于食管裂孔疝，且手术创伤大，费用高，手术技术难度也较高，难以广泛开展。因此，接下来的手段将是手术治疗（贲门形成、重建抗反流屏障功能）。比如 ARMS（抗反流Mucosectomy），因其手术费用低、对器材要求低、技术难度小、可重复等优势，有望成为较有希望的外科替代手段。一项日本的研究表明：接受ARMS治疗的患者共91名，取得了良好的效果。·内窥镜手术，体表不会划伤，不会体表留疤。·手术时间约为1小时。·没有出现到明显的并发症。在进行ARMS之前，通过24小时pH·阻抗监测检查确认包括胃酸等逆流的程度等。在ARMS之前和之后进行比较，可以显着改善酸反流。另外，评估患者的主观症状很重要，但也很明显患者能够取得明显的改善，因此认为它是一种安全有效的治疗方法。大约一半口服PPI的患者能够停止口服给药。虽然手术后可能伴有短暂的狭窄倾向，但也可以用内窥镜下球囊扩张得以解决。还有因各种原因接受胃切除术的患者。胃切除术可能容易引起逆流，但其反流通常很难控制。再次外科手术难度大，ARMS对这类患者也是非常有用的治疗方法。目前，ARMS手术已经通过南方医院伦理委员会论证，同时已经通过新技术、新项目审批！项目负责人为南方医院消化科青海涛教授，如果您不幸罹患胃食管反流病，服用药物治疗效果差，症状反复发作、不能停药，请不要犹豫与我取得联系。青海涛教授出诊信息：1. 普通门诊 预约电话：020-61641888每周二、三下午在南方医院门诊二楼 消化内科专家门诊 2.特需门诊特需门诊时间：周二上午、周三上午（10:30-11:30）特需门诊地点：惠侨楼门诊楼2楼特需门诊就诊地址：广州市白云区广州大道北1838号南方医院

这是一个门诊找我看诊的病人，65岁女性，外院胃镜考虑萎缩性胃炎，低级别上皮内瘤变，外院建议定期随访。家属告知是看了我的文章：《Digestive Endoscopy观点：胃的低级别上皮内瘤变需要根治性手术吗?》再次求医的。在看完胃镜报告后，考虑存在明确的萎缩性胃炎，胃窦后壁可见一边界明显的病灶，我建议患者行胃镜精查。遂由本人行放大胃镜检查，重点观察胃窦后壁病灶。结果如下：相信看完这三张照片后，内镜医生心里已经有底了，这是一个肿瘤性病灶，不太适合随访了，有内镜下治疗的指征。遂收入院行ESD治疗，术后病理提示高级别上皮内瘤变，如下图所示：低级别上皮内瘤变或者腺瘤，增生与肿瘤性病变适合内镜下切除，详见下图。

患者为50余岁中年女性，罹患贲门失弛缓症20余年，存在明显吞咽困难，严重影响生活质量！既往曾行多次球囊扩张，8年前行贲门失弛缓Heller手术，效果均欠佳，数年来只能吃半流食。近1月来症状明显加重，进全流食均会呕吐。食管造影提示食管明显扩张扭曲，呈乙状结肠型，最宽处近6cm。入院后食管测压失败，测压管只能放置到食管中段，已无法伸入贲门处，胃镜检查提示食管明显扩张、扭曲变形，食管腔内可见大小约6cm大小的“食管石”异物存留，贲门紧闭，医生耗时1小时才将异物完全取出。经术前充分评估沟通，告知患者既往已行多次球囊扩张及外科Heller手术可能存在严重黏连等情况，经口内镜下食管括约肌切开术（peroral endoscopic myotomy, POEM）难度大；再次外科Heller手术也较困难、继续球囊扩张效果差。患者选择行POEM术，手术由南方医院消化科青海涛副主任医师主刀，克服食管腔明显扭曲、既往手术导致粘膜下层粘连、解剖层次异常等多重困难，耗时两小时顺利完成。术后5天出院，随访术后10余天现已进食半流食无明显吞咽困难、呕吐等不适。CT可见 食管腔明显扩大上消化道造影可见“鸟嘴征”健康小贴士贲门失弛缓症主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。以往贲门失弛缓症的治疗包括口服药物、内镜下注射药物、球囊扩张和支架治疗等方法，但不能最终解除食管下端括约肌梗阻，疗效不肯定，复发率较高；外科手术切开食管下端括约肌疗效确切，但手术创伤大，恢复慢，住院时间长，手术费用也较高。POEM介绍POEM手术即 “经口内镜下食管括约肌切开术”。 POEM手术是2009年由日本专家发明2010年引入我国目前已经成为治疗贲门失弛缓症的首选，病人无需开胸手术，全部手术过程均在无痛状态下通过胃镜进行操作，手术时间短、创伤小、患者第二天即可进食，POEM微创手术的开展，不仅大大克服了传统治疗的疗效不确定性，而且恢复快、疗效可靠，充分体现了微创治疗的优越性。

结直肠癌(CRC)是一个主要的健康问题，尤其是在西方国家。根据美国癌症协会的估计，CRC在美国的死亡人数约为50000人，在2016年确诊了近130000例新病例,为第三种最常见的癌症。因此，有效的鉴别结直肠癌及其癌前病变至关重要的。结直肠癌变的3种主要途径散发性结直肠癌是最常见的肠癌（占比95%，其余为遗传性结直肠癌），其最常见的3种致癌模式如下：1.小腺瘤→大腺瘤→癌的途径约占癌症的50%-70%；2.锯齿状病变至癌途径(30%-35%)，基本过程为「增生性息肉→锯齿状腺瘤→腺癌」；3.通过Lynch综合征途径致癌(3%-5%)。在过去的几十年中，腺瘤到腺癌的途径已经得到了很好的认识。有一段时间，它被认为是除了“林奇综合症”路线之外的导致CRC的唯一途径。在预防结直肠项目中，发现和根除腺瘤是主要的努力目标。Zauber等表明在息肉切除术后的前10年，结肠镜切除腺瘤性息肉导致CRC死亡率降低了53%。腺瘤息肉是传统上被认为是唯一的结肠直肠癌的癌前病变，锯齿状病变致癌途径是近年来认识肠癌演进模式的一个重要的里程碑。大约20-30%%的散发性结直肠癌通过这条通路发展，主要的癌前病变为无蒂的锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P）。SSA/P具有恶变潜能, 且进展快, 与右半结肠癌的发生密切相关。其他癌变模式还有：炎症→癌途径和De novo途径(由正常粘膜不经过腺瘤途径而直接癌变)。结肠息肉是结肠癌最常见的癌前病变，常因体检结肠镜检查或出现便血等其他症状而被发现。大多数情况下它们可以分为腺瘤(管状腺瘤超过80%，绒毛腺瘤5-15%，管状绒毛腺瘤5-15%)、锯齿状(无蒂或传统)腺瘤或非肿瘤(增生性和幼年性)。增生性息肉最常见，具有极低的恶性潜力，他们在远端结肠遇到更多。无蒂锯齿状腺瘤/息肉（SSA/Ps）占所有锯齿状息肉的20%，通常为无蒂或扁平病灶，多见于右结肠。息肉可以是凹陷、平坦、无蒂或有蒂。什么样的息肉需要内镜下切除？息肉的具体管理方法，主要参考日本胃肠病学会(JSGE)发布的大肠息肉的管理2014版。>6毫米腺瘤建议切除，<5毫米的腺瘤一般建议随访内镜切除应该用于>6毫米的病变(证据等级C)。然而扁平和凹陷的微小病变（<5毫米）也应该内镜切除(证据级别D)。因为>6毫米的病灶癌变率高于5毫米，而且单靠结肠镜检查通常很难区分良性腺瘤和癌。根据英国的一项研究，如果<5毫米病灶的癌变相对风险被认为是1，而6毫米、10毫米、11-20毫米和>20毫米病灶癌变风险分别增加到7.2,12.7,和14.6倍，因此>6毫米应切除。然而，对于<5毫米的扁平或凹陷腺瘤，因为癌变率比隆起型腺瘤的高，也建议内镜下切除。如何管理≤5毫米的小腺瘤?一般建议随访(证据水平C)。然而，对于难以区分是否为腺瘤或癌(证据水平D)的小而平坦或凹陷性病变，应行内镜切除。≤5毫米腺瘤样息肉，至少在原则上，在结肠镜检查中除外癌变后可以随访。在结肠镜检查中被怀疑为腺瘤或癌的扁平或凹陷性病变，最好由内镜切除治疗。小腺瘤癌变的主要征象(1)膨胀性的外观(类似粘膜下肿瘤);(2)表面凹陷;(3)外观粗糙(表面粗糙无光泽);(4)V型腺管开口(表面结构不规则或消失)。为了证实这些发现，建议对可疑病变使用染色内镜或放大结肠镜检查。一项关于微小结肠直肠病变的队列研究报告显示，在随访2-3年后，病变的大小或形状几乎没有变化。据报道，西方国家微小的结直肠病变癌变率从0.03-0.05%不等。根据一项大规模队列研究，息肉切除相关并发症的总发生率为0.7%，穿孔率为0.1%(每千次切除1例)。此外,为减少不必要的健康个体风险和降低费用成本,并不是所有的微小病变（≤5毫米）需要内镜下切除。如何管理增生性息肉?≤5毫米的直肠乙状结肠增生性息肉建议随访(证据级别D)。≥10毫米的右半结肠病变建议内镜切除,因为很难区分它们是否为无蒂锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)，而这些病变的癌变率约9.4%(证据级别D)。两项1800例关于肿瘤筛查的大型研究提示，首次结肠镜检查时发现有增生性息肉的患者再次检出增生性息肉的风险明显升高(OR 3.67;p<0.001)在。此外，首次检查时发现腺瘤息肉后腺瘤复发的风险也明显增高(OR 2.08;p <0.01)。如何治疗锯齿状病变?锯齿状病变指一组以上皮锯齿状结构为特征的病变。包括：1.广基/无蒂的锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)2.传统锯齿状腺瘤(TSA)3.增生性息肉(HP)。前两种病灶有可能发展为腺癌，因此建议治疗(证据级别D)。SSA/P与BRAF突变和CpG岛甲基化相关，被认为是结直肠癌的癌前病变。最近的研究报告SSA/P的癌变率从1.5到20%不等，因此对SSA/P应进行积极的切除。Pohl等人发现与常规腺瘤相比，锯齿状息肉的不完全切除率更高。不完整切除SSA/P可能是导致间期癌的主要原因，建议在术后3个月后进行肠镜检查。TSA是一种罕见且特殊的锯齿状息肉，它占所有结肠息肉的1%，往往发生在远端结肠和直肠，通常有一个绒毛状外观，表面显著发红隆起。TSA通常会显示出异型增生，可能是锯齿状或肠型，或两者混合。近年来的研究表明TSA可能是侵袭性结肠直肠癌的癌前病变。在组织学上，TSA被认为有可能进展到癌，类似于SSA/P。因此对于对≥5毫米的TSA建议内镜下切除。至于SSA/P，大多数研究都建议切除≥10毫米的病灶。HP可能是SSA/P和TSA的前期病变，≤5毫米的HP不需要进行治疗。侧向发育型肿瘤(LST)均建议内镜下切除大肠侧向发育型肿瘤（Laterally spreading tumor，LST）的概念最早于1985年由日本学者工藤提出。是指起源于大肠粘膜的一类平坦隆起型病变，这类病变主要沿粘膜表面呈侧向浅表扩散，故称为侧向发育型肿瘤。实际是一种特殊类型的大肠腺瘤。它的定义包含三部分内容：1.直径大于10 mm；2.生长方式为侧向发展而非向深层垂直生长； 3.依据其表面形态可分为颗粒型(颗粒均一型和结节混合型)和非颗粒型(平坦隆起型和假凹陷型)。A：颗粒均一型；B:结节混合型；C平坦隆起型；D假凹陷型 治疗应以LST亚型为基础来选择EMR与ESD，并酌情使用放大内镜和内镜超声检查(证据水平C)。1.颗粒均一型（LST-G）中癌或粘膜下浸润的发生率极低，可以通过分片EMR或ESD切除（依据内镜专家技术水平而定）。2.结节混合型的LST-G中的大结节容易出现黏膜下的浸润应进行ESD整块完整切除。3.平坦隆起型LST-NG的治疗应根据腺管开口类来确定采用分片EMR或ESD切除。4.假凹陷型LST-NG因存在多灶粘膜下浸润的可能性，不应拘泥于其大小或腺管开口类型，应进行ESD整块完整切除。综上所述，应根据LST亚型来选择采用ESD或分片EMR治疗;同时需要放大内镜和超声内镜进行术前评估。本人内镜下切除的肝区LST病例，大小约20*15mm，术后病理腺瘤性息肉，高级别上皮瘤变什么是锯齿状病变？锯齿状息肉是指在显微镜下有锯齿状或锯齿状的隐窝的病变，分三种类型，包括1.具有结构异型性的无蒂锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)2.具有腺瘤性细胞异型性的传统锯齿状腺瘤(TSA)3.增生性息肉(HP)（无结构及细胞异型性）增生性息肉是最常见的锯齿状息肉，占锯齿状息肉的80%，并无恶性潜能，多位于左半结肠，直径多<5 mm,形态学上表现为隐窝拉长并伴有隐窝表面程度不等的锯齿状结构。根据形态学分类,HP又可分为3型：1.微泡型（MVHP）2.杯状细胞丰富型（GCHP）3.黏液缺乏型（MPHP）。不同类型的HP可向SSA/P或TSA演进，研究表明，微泡型HP（MVHP）可能是SSA/P的前体；杯状细胞丰富型HP（GCHP）与TSA之间有关联。TSA发病率很低，占全部息肉的1.0-1.6%,左半结肠多见，形态上以隆起型为主伴有部分平坦的双层隆起型病变，表面构造呈绒毯样或珊瑚状。确诊需要组织病理学。SSA/Ps占锯齿状息肉的20%，通常为无蒂或扁平病灶，多见于右结肠，多大于5-10毫米。内镜下观察其表面呈云雾状，不规则，有黏液，边缘模糊。在内窥镜检查中，SSA/Ps扁平的形态导致很难被发现，经常有覆盖的黏液，这使得它们比传统的腺瘤更容易被忽视。而清洗粘液之后,则较难区分息肉和周围的正常黏膜,因此若遇到较差的肠道准备,很容易被遗漏。若想提高SSA/P的检出率,必须有高质量的肠道准备,仔细检查黏膜并反复冲洗、肠管的充分扩张以及缓慢的退镜。SSA/Ps的边界不清增加了不完全切除的风险。SSA/Ps被认为是与大肠间期癌密切相关，被认为是结直肠癌的癌前病变。SSA/Ps的内镜诊断标准Hazewinkle Y 等总结了SSA/Ps的内镜下特点，认为：边界不清、云雾样表面、NBI 下隐窝内黑点、形状不规则、pit pattern II-O 型腺管开口及正常血管密度为 SSA/Ps 内镜下特点。1. SSA/Ps白光内镜及 NBI窄带光内镜显示息肉边界不清，颜色与周围粘膜相似2.SSA/Ps平坦，积云样表面，NBI窄带光下呈红帽症，WLE 下可见隐窝内红点，NBI 下见隐窝内黑点3.SSA/Ps Pit pattern II-O（open）示意图，腺管开放，呈星状延长WASP 分类诊断SSA/P当前的内镜下息肉分类法是建立在窄带成像技术（NBI）的基础上的，没有把无蒂锯齿状息肉包含在内。为此，来自荷兰的 IJspeert 教授等多位专家成立了 WASP 工作组，提出了一项新的分类方法，发表于近期的 Gut 杂志。专家们将现有的 NICE 分类方法和 Hazewinkel 等人提出的关于无蒂锯齿状息肉的诊断原则整合起来，设计出了内镜下诊断小/微腺瘤、增生性息肉和无蒂锯齿状息肉/腺瘤的新分类方法——WASP 分类NICE 分类诊断增生性息肉、腺瘤、癌WASP 分类诊断增生性息肉、SSA/P、腺瘤锯齿状病变各亚型病理诊断要点----主要依据是否存在结构或细胞异型性分类HP镜下隐窝结构完整,中上部可见锯齿样结构,基底部较窄、无扩张,无细胞异型性,细胞核位于细胞中下部;SSA镜下隐窝结构扭曲,可见弥漫的锯齿样结构,隐窝基底部常扩张膨大形成L型或倒T型,底部可见杯状细胞营养不良是其特征性改变，细胞核上升至细胞的中上1/3处； TSA镜下可见隐窝呈复杂锯齿状结构，胞浆嗜酸，缺少粘液颗粒，杆状核，核异型性明显，假复层现象多见。部分图片来自网络，侵删！参考文献：1.Rashtak S, Rego R, Sweetser SR, Sinicrope FA: Sessile Serrated Polyps and Colon Cancer Prevention. Cancer Prev Res (Phila). 2017, 10:270-2782.Gibson JA, Odze RD: Pathology of premalignant colorectal neoplasia. Dig Endosc. 2016, 28:312-3233.Tanaka S, Saitoh Y, Matsuda T, et al.: Evidence-based clinical practice guidelines for management of colorectal polyps. J Gastroenterol. 2015, 50:252-2604.Murino A, Hassan C, Repici A: The diminutive colon polyp: biopsy, snare, leave alone? Curr Opin Gastroenterol. 2016, 32:38-43

胃息肉为胃黏膜表面上方突出的腔内病变，由胃上皮细胞产生，包括胃底腺息肉、增生性息肉和腺瘤性息肉。由于上皮细胞引起的其他病变可能会类似胃息肉，包括神经内分泌肿瘤和异位胰腺等，组织学诊断的非常重要。虽然胃息肉很少会引起一般的症状(< 10%)，但对上皮性息肉的定性是非常重要的，因为有些胃息肉具有恶性潜能，是胃癌的癌前病变。某些胃息肉与遗传综合征(如家族性腺瘤性息肉病和Peutz-Jeghers综合征)的关系密切。在一般人群中，胃息肉的确切发病率和患病率是未知的，因为这些病变通常是不引起症状的，只是在胃镜检查中偶然发现。在接受胃镜检查的患者中，胃息肉患病率约在0.5-23%之间，而在一般人群中患病率约为0.8-2.4%。绝大多数胃息肉是胃底腺息肉(40-77%)，其次是增生性息肉(14-40%)和胃腺瘤(3-25%)，尽管这些比率根据当地幽门螺杆菌情况和非贲门型胃癌的好发人群不同有所不同。胃息肉是由胃的上皮内层产生的，为扁平/宽基或有蒂的病灶。因为这些息肉在内镜下没有可靠的特征来区分，诊断和鉴别的主要依据依赖于组织学特点。考虑到某些胃息肉的恶性潜能和可能与其他因素有关，准确的区分息肉类型至关重要。诊断和管理仅有10%的胃息肉确诊病例出现临床症状。如果出现症状，常发生于更大的息肉，包括隐匿或明显的消化道出血、贫血、梗阻或腹部不适。除了临床病史外，还应获得完整的用药史和家族史，并对其他消化道以及消化道外的表现进行评估。值得注意的是，胃息肉类型不能通过内窥镜的外观进行可靠的鉴别。指南建议对组织学确认进行内镜检查，并排除异型增生/瘤变。对于较小的病灶<0.5cm，通过标准的钳状活检足以为病理诊断提供充足的标本。然而，对于较大的病灶(>1cm)，由于标准钳活检增加了漏诊局灶异型增生和癌的风险,因此，一般建议完整切除。此外，还应对息肉周围的黏膜的随机活检，以评估是否同时存在癌前病变：包括萎缩性胃炎和肠上皮化生。是否存在幽门螺杆菌的感染也应确定，某些类型的胃息肉可能在根除幽门螺杆菌后消失。下面讨论了不同胃息肉的具体特性，并给出了一个总结。胃底腺息肉胃底腺息肉是最常见的胃息肉类型，胃底腺息肉在西方国家比较普遍。常规胃镜检查病人中发病率约为0.8-23%，在中年妇女中可能更常见。胃底腺息肉可能是单个或多个，通常位于胃体和胃底。胃底腺息肉可能是散发性的或综合征型的，前者与质子泵抑制剂(PPI)的使用有关。后者多见于家族性腺瘤性息肉病中，家族性腺瘤息肉病合并胃息肉的比例约30%-100%，大多数(95%以上)为胃底腺息肉，其余少数为腺瘤性胃息肉。内镜下胃底腺息肉的表面看起来像正常的胃黏膜，表面光滑，通常是宽基，多小于5毫米。虽然绝大多数内窥镜医师能在胃镜检查中可以正确地识别出它们，确诊仍需要病理，同时需排除是否存在局灶异型增生及和癌。在散发性胃底腺息肉中，异型增生非常罕见，其恶变风险低于1%。Levy等人最近的一项研究发现，超过35000个胃底腺息肉的中仅有0.3%出现低级别上皮内瘤变，而高级别上皮内瘤变则更罕见。异型增生通常见于1 cm以上的息肉，散发性胃底腺息肉不会恶变；而家族性腺瘤息肉病中估计有25-62%存在异型增生，而且通常是低级别上皮内瘤变。一旦胃底腺息肉存在异型增生，应尽快评估是否存在潜在的息肉病综合征，如家族性腺瘤息肉病。然而即使在家族性腺瘤息肉病患者中，胃底腺息肉也很少进展到癌症。增生性息肉与长期使用PPI 有关长期使用PPI中胃底腺息肉的患病率增加。在一项针对600例患者的研究中，长期使用PPIs(>5年)后胃底腺息肉发生率增加了4倍。一项包含超过87,000人的大型综合分析发现，在那些口服的PPIs超过12个月人群被诊断为胃底腺息肉的比例明显增加。服药的持续时间与息肉发生密切相关，因为这项研究发现，在不到12个月的时间内，胃底腺息肉发生率并没有增加。尽管在动物模型中得到了证实如PPI诱导的高胃肠充血和肠嗜铬细胞增生，但人类研究尚缺乏真正的因果联系的数据。因此，PPI相关的散发性胃底腺息肉在停用PPI后是否消失还不清楚。管理对息肉及息肉周围的黏膜进行活检是非常有必要的。>1cm息肉、合并异型增生或癌症应完全切除，建议术后1年后复查胃镜。存在高级别上皮瘤变，建议6个月后复查胃镜；对于合并异型增生一般建议1年后复查。在一项研究中，在38.2个月的中位随访中，35%的合并异型增生的胃底腺息肉存在残留或复发，而另一项研究报告显示，在14.8个月的中位随访中，有15%的合并异型增生的胃底腺息肉复发。胃底腺息肉综合征如家族性腺瘤息肉病，则建议进一步行结肠镜检查。如果胃底腺息肉在组织学上证实了，又没有发现异型增生或癌，也不属于胃底腺息肉综合征则不需要进一步随访。如果存在PPI诱导的散发性胃底腺息肉，又没有PPI使用的强指征，则应考虑停用PPI。增生性息肉是第二常见的类型，占胃息肉的14%-40%。在幽门螺杆菌感染率高的地区，增生性息肉占胃息肉的75%。男女发病率相似，大多数为中老年人，而且大多数情况下是偶然发现。增生性息肉很少有症状，但较大的息肉可因表面溃疡导致隐匿消化道出血，较少引起消化道大出血。大而有蒂的胃窦息肉可因脱垂至幽门而出现间歇性的胃出口梗阻。增生性息肉是胃泡细胞炎性增生的结果。因具有较低的恶性程度，除非为息肉综合征，通常不需要随访。 增生性息肉往往比其他胃息肉大，约30%的息肉>1cm，可以是宽基的也可是有蒂的。它们通常小于2厘米，主要分布在胃窦周围。单发的多位于胃窦，多发的则发生在整个胃。多发的息肉（>20个）应考虑存在相关的慢性胃炎或罕见的息肉综合征。有两种亚型，在幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎或自身免疫性胃炎的环境中，一种亚型息肉与慢性炎症密切相关，内镜下，它们主要见于胃的窦部；另一种亚型发生于贲门附近，与慢性反流疾病患者的胃食管交界附近。内镜下观察增生性息肉，形态表现为腐烂的草莓状、局部隆起型病变，表面有时伴有糜烂和白苔。与幽门螺旋杆菌感染相关增生性息肉通常与幽门螺杆菌感染有关，即现症感染或既往感染。事实上，在活跃的幽门螺杆菌感染的情况下，除菌后增生性息肉在绝大多数病例中都有消退。在Nam等人的一项大型队列研究中，幽门螺杆菌感染与增生性息肉的诊断风险增加了2倍，除菌后增生性息肉的清除率增加了11.7倍。在其他的小型研究中也有类似的发现。值得注意的是，30%的病例中幽门螺杆菌感染只存在于息肉周围的粘膜，而不是息肉本身，这强调了对息肉周围粘膜进行适当的活检的重要性。增生性息肉旁粘膜多数不正常与其他胃息肉一样，建议对息肉周围黏膜进行活检，以评估其是存在癌前病变和活动性的H. pylori感染。散发性增生性息肉周围粘膜很少是正常的；息肉周围粘膜更常见为慢性幽门螺杆菌相关胃炎、慢性萎缩性胃炎、反应性或化学性胃炎，如临近溃疡或糜烂或邻近胃造瘘等。慢性萎缩性胃炎是胃腺癌的癌前病变，可在慢性萎缩性胃炎的背景下出现增生性息肉，因此必须对萎缩性胃炎的程度进行彻底的评估。文献报道少部分增生性息肉存在恶性转化的风险, 5-37%发生局灶的肠上皮化生,2-20%发生局灶的异型增生,2-6%存在隐匿的腺癌。大于1厘米的息肉和有蒂的息肉具有较高的恶性转化风险。当肿瘤发生时，增生性息肉的恶性转化可能发生在癌旁。息肉周围黏膜也可能有恶性转化的危险，甚至可能比增生性息肉本身更危险。一项研究估计，息肉周围黏膜恶变的可能性为7.1%，而息肉本身则为2.1%。管理所有引起临床症状的息肉、大于1厘米大小的息肉或后来有异型增生或癌变的息肉都应完全切除。活检钳进行内镜下活检是最常见的取样方法。然而，这不适合在大于1厘米大小的增生性息肉伴异型增生或癌症，因为恶性范围常较局限，只占息肉表面的30%以下。大于1厘米的病灶内镜下切除安全可行的，而其他较小的病变则可以用内镜活检钳取样。应同时对息肉旁黏膜活检，以排除幽门螺杆菌感染、自体免疫或其他萎缩性胃炎、胃肠化生和异型增生。在完全切除增生性息肉后一般不需要复查内镜，如合并异型增生和/或癌，或者在息肉周围的黏膜中发现了癌前病变，则需要定期复查胃镜。对于发现有异型增生的增生性息肉，应在12个月内重复内镜检查；即使没有异型增生，较大的增生性息肉(>1cm)的也建议复查。如果息肉周围黏膜的活检未显异常，则应根据背景胃粘膜的病理及相关风险来考虑是否需要进一步的内镜监测。如果存在活动性幽门螺旋杆菌感染，建议进行根除 。最近的研究报告显示，在增生性息肉患者中，同步结直肠腺瘤的发生率高达3倍，这凸显了在这一人群中结直肠癌筛查和监测的重要性，尤其是那些有多发胃增生性息肉的患者，因为这可能表明可能存在增生性息肉病综合征。腺瘤性息肉世界卫生组织将胃腺瘤定义为在周围黏膜中没有潜在病理改变的界限明确的良性肿瘤病变。腺瘤息肉是胃癌的前期病变，与萎缩性胃炎和肠上皮化生密切相关。据估计，它们占胃息肉的3-25%，但在东方似乎比西方人群更常见。它们最常表现为单发的病变，在胃窦中更常见，尽管它们可能发生在胃的任何地方。内镜下观察，腺瘤性息肉边缘多褪色调或白色调，形态多为扁平状，多为平坦隆起型病变，隆起表面多较光滑，呈结节状或颗粒样表现。腺瘤息肉是胃癌的前期病变胃腺瘤息肉很少有症状，但如果它们确实引起症状，通常是有较大的息肉(>1cm)，并可能表现为隐匿性消化道出血，明显的消化道出血少见，最罕见的是间歇性梗阻。内镜下，胃腺瘤息肉表现为隆起性病灶，可能是扁平或宽基。它们大小不一，但很少超过2厘米。与结肠腺瘤相似的是，胃腺瘤息肉根据其主要组织学特征分为管状、绒毛和管状腺瘤。从定义上看，胃腺瘤息肉是肿瘤细胞，由异型增生的上皮细胞组成，也可能含有异型增生的杯状细胞、顶叶细胞和潘氏细胞。值得注意的是，与增生性息肉相比，胃腺瘤息肉与幽门螺旋杆菌没有显著的联系。腺瘤的恶性转化率尚不清楚，文献报道约有8-59%的人可能与同时性胃癌有关。在一项研究中，胃腺瘤在随访4年后约11%出现了异型增生和原位癌。较大的息肉、合并绒毛组织学或异型增生存在较高变风险。据报道大于2 cm息肉且有绒毛组织则有较高的癌变风险(28-40%)。管理考虑到其潜在的恶性风险，不论大小，胃腺瘤性息肉都应完整切除。重要的是，约4-30%胃腺瘤的初始组织学诊断为非侵袭性的病例，在完全切除后发现实际为浸润性癌。EMR和ESD都是公认的胃腺瘤的可接受的技术，尤其是ESD可减少术后复发。与其他胃息肉一样，整个胃都应该仔细评估，而息肉旁的非黏膜应进行活检除外是否存在癌前病变。约2.6%的胃腺瘤息肉在完全切除后可复发或伴发异时或同时性胃癌的风险，因此建议定期内镜复查。对于完全切除后发现存在高级别瘤变或粘膜内癌的胃腺瘤息肉，建议6个月的后复查胃镜。对于完全切除并无高级别瘤变/粘膜内癌的息肉，在12个月的时间内重复胃镜，每年进行两年一次的监测是适当的。在较年轻的患者中，多个胃底腺息肉中存在胃窦单发的胃腺瘤息肉，应该考虑家族性腺瘤息肉病并进行适当的管理。结论综上所述，尽管大多数胃息肉，尽管胃息肉是在胃镜检查中偶然发现的，但准确识别和随后的管理是关键，尤其是针对一些具有恶性潜能、甚至可能是一种息肉综合征（如家族性腺瘤息肉病）。参考文献：Castro R, Pimentel-Nunes P, Dinis-Ribeiro M: Evaluation and management of gastric epithelial polyps. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2017, 31:381-387Chen WC, Wallace MB: Endoscopic management of mucosal lesions in the gastrointestinal tract. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016, 10:481-495

有研究显示，即使正规药物治疗，仍有40%左右胃食管反流病患者无法控制症状，同时部分患者不愿意或不能耐受长期服用相关药物。因此，以安全有效、创伤小、并发症少为主要优势的内镜治疗手段受到越来越多的关注。胃食管反流的治疗方法有很多，根据病人的情况“量身定制”，过去多采用的方法有药物治疗、内镜下射频治疗、内镜下幽门肌切开术及腹腔镜胃底折叠术等。质子泵抑制剂是治疗胃食管反流病的主要用药，疗效确切，但长期使用的患者经济负担较重，停药后易反复，且有部分患者用药效果欠佳。外科手术治疗胃食管反流病主要为腹腔镜下胃底折叠术，但其主要适用于食管裂孔疝，且手术创伤大，费用高。内镜下微创治疗具有其创伤小、高效、恢复快等特点已经被临床推广。近来抗反流黏膜切除术(anti-reflux mucosectomy，ARMS)由日本学者Haruhiro Inoue提出，引起了业界的普遍关注。该技术通过在齿状线上下进行长约3cm的新月形黏膜切除，其中切除食管侧1cm、胃侧2cm，利用术后瘢痕狭窄重塑抗反流屏障。目前国内外开展医生不多。截止目前病例不超过百例，发表文章甚少。省内暂时未有医院开展。内镜粘膜下剥离术（ESD）和内镜下粘膜切除术（EMR）是内镜下治疗消化系统早期癌症和良性肿瘤的有效办法，目前在国内外各大医院消化内镜中心如火如荼的开展。病变范围过大，ESD/EMR术后形成的创面容易形成疤痕组织，瘢痕组织容易收缩，如果是发生在食管上面，>2/3环周的食管病变，EMR/ESD术后容易形成食管狭窄。如下图，食管早期癌累及环周，行内镜下ESD全周切除病变后出现严重狭窄，行内镜下球囊扩张治疗。近年来抗反流黏膜切除术(anti-reflux mucosectomy，ARMS)由日本学者Haruhiro Inoue提出（文章发表在Annals of Gastroenterology 2014,27,346-351），引起了业界的普遍关注。该技术通过在齿状线上下进行长约3cm的新月形黏膜切除，其中切除食管侧1cm、胃侧2cm，利用术后瘢痕狭窄重塑抗反流屏障。ARMS即利用内镜下粘膜切除术术后瘢痕组织形成的原理，在贲门下施行2/3-3/4周的粘膜切除，术后瘢痕组织收缩，可以有效的起到抗返流的作用，同时避免粘膜环周切除导致的狭窄。Haruhiro Inoue医生操作的典型病例具体如下图：适应证难治性胃食管反流病（不能合并食管裂孔疝），内科药物保守治疗效果差。不存在常规内镜手术禁忌症患者。难治性胃食管反流病同时合并食管裂孔疝的患者则不能入组，可建议采用外科行胃底折叠术等其他治疗方式禁忌证心肺功能差、不能耐受手术存在常规内镜手术禁忌症患者药物治疗可以得到很好控制的胃食管反流病患者不良反应出血穿孔贲门狭窄导致术后进食困难，需要行球囊扩张等治疗手术失败基本步骤类似内镜下粘膜切除技术内镜下观察、确定切除粘膜的具体范围。切除长度为：齿状线上下进行长约3cm的新月形黏膜切除，其中切除食管侧1cm、胃侧2cm。切除的周径为2/3-3/4周的粘膜切除，这样既可通过术后瘢痕组织收缩，有效的起到抗返流的作用，同时避免粘膜环周切除导致的狭窄。粘膜下注射：采用生理盐水+靛胭脂混合溶液沿齿状线边缘注射。圈套器套住齿状线附近粘膜：待该区域粘膜充分隆起后再予圈套器分套住被液体垫隆起的粘膜。切除齿状线附近粘膜：通过圈套器高频电分片切除粘膜。疗效判定标准和评估方法术前反酸、胸痛等症状明显缓解食管高清测压指标改善，具体指标：LES静息压力、LES残余压力、平均DCI、大缺损。食管24PH监测明显改善,具体技术指标：DeMeester评分、酸反流时间百分百、SI（反流症状相关指数）、SAP（反流症状相关概率）。

胃轻瘫是指以胃排空显著延缓为特征同时不伴有机械性梗阻的临床综合征，主要表现为早饱、餐后饱胀感、恶心、呕吐、腹胀和上腹痛。糖尿病、手术、特发性及病毒感染为胃轻瘫的常见原因，较少见的原因包括神经功能障碍性疾病如帕金森病、副肿瘤综合征以及硬皮病。胃轻瘫的患者存在平滑肌、肠道固有神经、外源性自主神经或肠道间质细胞 Cajal 细胞的功能异常。然而，不同病理机制引起的病理生理紊乱几乎是一致的。肌病障碍是典型的浸润性疾病，如硬皮病或淀粉样变性；退行性疾病如内脏肌病；或线粒体细胞病。当上述疾病引起胃轻瘫时，多为更广泛的动力障碍，影响消化道其他区域，如小肠、食管及食管下括约肌。胃轻瘫患者的胃排空延缓常与胃窦远端动力不足、幽门痉挛以及小肠动力障碍有关。胃排空的测量无法区分神经源性与肌源性疾病，需行系统性、血清学及病理活组织检查来鉴别潜在疾病。一般情况下，幽门痉挛常伴有胃窦动力不足。餐后胃窦动力下降可通过延长滞后期来延缓固体食物的胃排空。十二指肠动力障碍往往阻碍胃排空，但不延长滞后期。在胃轻瘫患者中，禁食一段时间后行胃镜检查常可发现胃内食物潴留。胃经口内镜下幽门肌切开术（G-POEM）是一种治疗难治性胃轻瘫的新疗法。具体技术步骤如下：于胃窦前壁部距幽门5cm处行黏膜下注射， 注射液为靛胭脂、肾上腺素和生理盐水的混合液；纵形切开黏膜层2cm，暴露黏膜下层；分离黏膜下层，建立黏膜下隧道至超过幽门环 0.5cm； 于隧道入口处1cm左右切开幽门环形肌至隧道终点处处理创面最后予金属夹关闭黏膜层入口。引自：Surg Endosc. 2018 Feb 12. doi: 10.1007/s00464-018-6112-5最近一项国际多中心研究证实该手术可有效治疗难治性胃轻瘫术，具体内容如下背景：胃轻瘫是一种难以治疗的动力障碍，对药物治疗反应不佳。胃经口内镜下幽门肌切开术（G-POEM）作为一种治疗难治性胃轻瘫的新疗法。我们提出了一个多中心的案例系列我们的经验与G-POEM。方法：接受G-POEM治疗胃轻瘫的国际多中心的病例。通过胃排空延迟闪烁扫描（GES）和胃轻瘫主要症状指数（GCSI）评估胃轻瘫的严重程度。患者接受粘膜下隧道技术进行G-POEM。主要终点是GCSI评分的改善和重复闪烁扫描的胃排空改善。次要终点是技术成功率，并发症发生率，手术持续时间和手术后住院时间。结果：G-POEM在所有33名患者均取得技术上成功。 28/33例患者（85％）出现症状改善，随访时GCSI症状评分从3.3降至0.8（P<0.001）。平均手术时间为77.6分钟（37-255分钟）。平均GES从222.4分钟显着改善至143.16分钟（P <0.001）。并发症很少，包括出血（n = 1）和溃疡（n = 1）保守治疗。平均住院时间为5.4天（1-14天）。平均随访时间为11.5个月（2 - 31个月）。结论：G-POEM是治疗难治性胃轻瘫的技术上可行，安全和成功的方法。应进行进一步的多中心比较研究以比较此技术与腹腔镜幽门肌切开术。参考文献：Endoscopy. 2018 Apr 12. doi: 10.1055/a-0596-7199Diabetes Ther https://doi.org/10.1007/s13300-018-0454-9胃窦泵在胃排空中的功能

粘膜下肿瘤（SMT）起源于构成粘膜下层和固有肌层的组织，并且被正常粘膜覆盖。 食管SMT很少见，占所有食管肿瘤的<1％。 然而，最近内镜的广泛使用导致SMT的检出迅速增加。 ≥90％食管SMT是良性的，但仍存在胃肠道间质瘤和恶性平滑肌肉瘤等恶性肿瘤的可能性。 因此，患者在存在症状或恶性肿瘤可能时需进行切除。 对于食管SMT的切除，对于恶性SMT手术切除可能的的唯一选择，但随着超声内镜、内镜技术和其他装置的发展，通过内镜切除的微创手术变得越来越优于手术切除。食管黏膜下肿瘤（SMTs）的发病率相对较低，平滑肌瘤占大多数病例（70-80％）。 食道平滑肌瘤通常在20至50岁的人群中检测到。 男性比女性更常见，比例为2：1，约80％发生在食管中下段。 如果它们引起吞咽困难、梗阻、疼痛和其他症状或者如果诊断方法不能排除恶性肿瘤，则需要切除。恶性的食管SMT可是胃肠道间质瘤（GIST）是一种罕见疾病，占比<5％，有恶性风险，甚至可是罕见的恶性平滑肌肉瘤。 粘膜下肿物的确切的患病率尚不清楚，但韩国的一份报告指出，48,926例胃镜检查时，SMT的检出率1.45％，主要位于胃（0.89％），其次是食道（ 0.45％）。内镜下特点发现SMT时，第一步是确定肿瘤是胃肠道壁的内的还是外压导致。外压可由正常结构或纵隔肿瘤引起。正常结构包括主动脉弓，左支气管和脊柱。特别是先天性畸形患者需要注意鉴别诊断。此外，据报道，肺癌、复发性食管癌和纵隔肿瘤的淋巴结转移也是外在压迫的原因。外压的特点是大的肿块，通常根据病人的位置或呼吸而改变，病变颜色通常与粘膜相同。然而，黄色隆起则提示为颗粒状细胞肿瘤或脂肪瘤；囊肿或淋巴管瘤则较透亮；和蓝色隆起提示是血管病变，如血管瘤和静脉曲张。此外，一种推荐用于SMT鉴别诊断的方法是用活检钳压迫肿块。当被按压时来自消化道管壁的肿块在可移动。而固体、移动度小的肿块提示为平滑肌瘤、GIST或颗粒细胞瘤。用活检钳按压一个不太坚硬的肿块可形成一个凹陷，通常为脂肪瘤(枕状征)或囊肿（按压导致内的液体扩散：坐垫征)。超声内镜检查内镜超声检查（EUS）可以观察SMT的大小、起源层、回声模式和内部特性以及附近的淋巴结肿大。起始层和回声特点对于SMT的鉴别诊断特别有用。与周围正常器官的回声相比，SMT的回声可表现为高回声、等回声、低回声或无回声。2、在粘膜下层，低回声则提示颗粒状细胞肿瘤或类癌。3、高回声则提示脂肪瘤。4、无回声则提示为囊肿、淋巴管瘤或血管病变。组织学检查因活检仅从粘膜和粘膜下层的一部分收集组织，故不建议对所有SMT进行常规活组织检查。然而，某些SMT（源自粘膜肌层的病变，例如平滑肌瘤和颗粒细胞瘤）可以通过使用普通活组织检查来鉴定。有时脂肪瘤或淋巴管瘤可以基于活检查后暴露的组织来推断。根据有关SMT恶性肿瘤风险的的研究，的小于2 cm的GIST中有3.7％的为恶性，小于1 cm的类癌中2％的出现转移。因此，最近的指南建议对大于2厘米（美国和欧洲指南）或1厘米（日本指南）的SMT进行组织学诊断。然而，目前使用EUS的活检技术，例如细针抽吸和Tru-Cut活检，诊断准确度为52-86％。细针穿刺不能提供足够量的组织来区分SMT，Tru-Cut活检操作相对较困难。最近文献报道使用普通胃镜下Tru-Cut活检对于大于2cm的食管SMT的诊断非常有用。具体方法是非超声内镜引导下用装载的TCB针轻轻刺破肿瘤，然后将针推进至2cm，并将组织拉入鞘内，将每个获得的样本放到组织托盘内，并使用10％福尔马林固定组织用于组织学检查。治疗食管SMT最近内镜粘膜下手术的广泛使用使得内镜诊断和治疗食管SMT成为可能。内镜黏膜下剥离术（ESD）使得对固有肌层中的SMT进行病理学检查成为可能，被称为内镜去顶技术，因为它涉及切开覆盖在可疑的GIST病变上的粘膜，以确认肿瘤组织，并使用活检钳获取活检样本。仅内镜切除术通常就足以实现肌层或粘膜下层smt的完全切除。然而该技术的组织学切除率仍仅为78%左右，在低于5%的患者中，常导致术中肿瘤破裂及穿孔、出血等并发症。新技术包括内镜粘膜下隧道剥离术(ESTD)和内镜肌层剥离术 (EMD)。ESTD共分5个阶段，首次用于食管贲门失弛缓症的治疗。首先，将粘膜下液注射到病变近端约5厘米处，然后进行2厘米的粘膜切开，将内镜插入粘膜下层。之后用刀切开粘膜下层，形成粘膜下隧道，直到达到SMT远端1 - 2厘米。然后，切除SMT。用夹子封闭粘膜近端切口。EMD不同于ESD，因为它需要对黏膜进行预切。然后用钝性分离法(在肿瘤和肌层之间推挤)分离病变，而不用电切，以减少对肌层的损伤。最后黏膜近端切口用钛夹闭合。结论随着对SMT的兴趣日益增加以及内窥镜设备和技术的发展，SMT的诊断和治疗最近取得了很大进展。 现在， 小于2 cm的肿瘤进行很安全的进行内镜切除， 较大的肿瘤、起源于固有肌层的SMT进行内镜切除时因穿孔风险较高，过去这些SMT常被手术切除。现在治疗性内窥镜检查和腹腔镜手术的进展已导致焦点从最大开口转移到最小开口的手术。自然孔腔腔镜手术（NOTES）代表了通过胃肠道壁进入腹腔的一种方法，而不需要在皮肤开切口。这种方法吸引病人之处在于没有手术疤痕。与传统手术相比，NOTES具有许多优点，可减少切除手术相关并发症，可避免伤口感染，减少粘连，降低肠梗阻发生率，恢复更快，术后疼痛更少以及无腹壁疝。内窥镜粘膜下手术（ESS）源自NOTES的概念。自20世纪末期内镜切除术首次用于切除早期粘膜内癌以来，治疗性内镜检查进展迅速。治疗性内窥镜引入了NOTES的概念，使手术能够超越粘膜。 2004年Kalloo等人首次描述了实验性经胃腹腔镜手术。在猪模型中胃镜下通过针刀切开胃壁进入腹腔，检查腹腔并获得肝活检标本。用夹子封闭胃壁切口。粘膜瓣安全瓣（SEMF）技术是基于使用粘膜下层作为内镜干预的实际工作空间的概念。这项技术提供了保护性的粘膜下隧道以防止腹腔污染，并且可以单独使用夹子闭合粘膜开口。现在内镜下隧道技术因粘膜瓣安全瓣的保护大大降低了消化道穿孔导致严重腹腔感染等并发症带来的风险，内镜下切除食管SMT已经成为一种安全、有效的手段。