郭雁宾

9、肝硬化合并消化道出血患者有哪些表现？    肝硬化患者合并的消化道出血，常表现为：    （1）出血部位自上而下顺序有：食道胃底静脉破裂出血，胃    粘膜糜烂所致的胃粘膜点片状出血，十二指肠球部溃疡出血和内    痔出血等。    （2）出血的形式：除内痔血表现为便后大量鲜血便外，其余    均属上消化道出血；而且均可表现为呕血或呕血加黑便或黑便。    （3）出血的诱因：有些无明显诱因，有些因进食粗糙食物或因情绪波动，暴怒等。     （4）出血前症状：已有出血但仍未呕血时，可表现为胸闷、心悸、出汗，继之恶心、呕吐，从咖啡样呕吐物到新鲜血或直接呕吐鲜血；最后排柏油样黑便。    （5）出血量：出血量大小差异较大，破损重者一次可呕鲜血1 000～2000mL，或连续不断呕血；出血量小时不呕血，以黑便、柏油样便为主。    （6）出血后表现：依出血量多少而表现有异，出血量大者立刻出现面色苍白、血压下降、脉速、四肢发凉、意识障碍等休克征象。如不及时抢救可有生命危险。    10、如何预防肝硬化合并的上消化道大出血？    上消化道大出血的预防从两个方面着手：（1）通过各种方法包括外科手术降低门静脉压力，或向曲张的静脉注入硬化剂使其管腔闭塞。手术可采用门－体静脉分流术，使门静脉血流直接汇人体静脉，从而减轻门静脉系统的压力，减少侧支循环的血流量。静脉注射硬化剂亦是近年较常用的方法。常用的硬化剂有：鱼肝油酸钠、乙醇胺油醋盐、十四羟基硫酸钠、乙氧硬化剂等。将硬化剂注入曲张的静脉后，血管内皮脱落，血栓形成，堵塞血管，然后硬化形成永久性堵塞。（2）减少和预防各种可使门静脉压力突然升高或使曲张静脉破裂的原因。当输血、输液过多、过快时，可使门脉压力升高而致静脉曲张破裂出血。咳嗽、呕吐时，可使腹内压骤然升高，血液涌人曲张的静脉使其突然扩张，破裂出血。慢性胃炎、反流性食道炎时，胃酸反流，可引起食道和胃粘膜糜烂，腐蚀曲张的静脉导致出血。进食粗糙的食物也可划破食道或胃底的曲张静脉而引起出血。因此，要预防出血，就要避免上述原因的发生。如积极治疗上呼吸道感染，避免剧烈咳嗽，治疗胃炎、食道炎，避免呕吐。饮食要稀软，避免干硬食物等等。痔静脉引起的大出血较少见，保持大便通畅可减少痔静脉出血。      有时上消化道出血表现为小量出血，主要从粪便排出，故不易被发现。因此肝硬化患者应注意大便颜色变化，如出现黑便或柏油稀便，应想到上消化道出血的可能性，大便潜血强阳性有助于确诊。及时地发现小量出血，并立即给予止血治疗，有助于防止大出血。

25、为什么要对新生儿普种乙肝疫苗？⑴母婴围产期传播在我国是HBV最主要的传播途径之一。⑵感染HBV后形成慢性携带状态的机率与受感染时的年龄关系密切，1岁以内婴儿感染HBV后约有70%～90%发展成HbsAg慢性携带者，2～3岁幼儿为40%，7岁儿童为6%～10%，青、成年人感染后成为慢性携带者的比例仅占5%左右。⑶仅对HBsAg阳性母亲的新生儿进行免疫不能预防幼儿时期的水平传播，对所有新生儿普种乙肝疫苗，既可以阻断母婴围产期传播，减少儿童中新传染源的产生，也可以阻断儿童时期的相互传播。26、哪些成年人需要接种乙肝疫苗？凡处于乙肝病毒感染高危状态的易感者均应接种乙肝疫苗，主要包括以下人群：①医务人员：如传染科、口腔科、妇产科、手术室、血液透析和检验科的医务人员、新就业的医务人员及卫生防疫工作者等未接种乙肝疫苗者；②乙肝病人和HBsAg携带者的同家密切接触者、性伴侣和配偶等；③血液近析患者、器官移植前的患者、大量受血者或经常使用血液及血液制品者；④静脉注射毒品者、男性同性恋者和性乱者。⑤慢性丙型肝炎和肝硬化者；⑥新入伍的军人、保育人员、运动员、武警部队等；⑦免疫障碍或免疫抑制剂接受者、发育障碍收容所中的患者、精神病院患者及工作人员。 

要正确区分慢性HBV携带者和处于免疫耐受期的患者最近，我在年终整理医学文献归档时，无意在中华肝病杂志上看到2016年的一篇尤琴等人的署名文章，题目是“慢性乙型肝炎病毒携带者抗病毒治疗必要性的研究进展”，是一篇综述，很好！但阅读了这篇文章后，目前存在于患者，甚至医生中许多不确切的概念又涌上了我的心头，我只得再次提笔书写科普，因为牵扯内容较多，所以分小标题进行阐明。第一个题目是：非常有必要分清什么是慢性HBV携带者，什么是非活动性HBsAg携带者，什么是免疫耐受期等概念一、慢性HBV携带者的定义及其病原学的特征：1.2005年12月发表的“慢性乙型肝炎”防治指南之定义：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg 阳性或抗HBeAg阳性，但一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学一般无明显异常。对血清HBVDNA阳性者，应动员其做肝活检检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。  其实，简单一句话，就是所谓慢性HBV携带者就是HBsAg阳性者。  这里，其中有两点要引起我们注意：1)      一年内要连续3次以上检查肝功能。因为早在二十世纪60年代，我院的病人就总结出这样的顺口溜:“灵活机动的转氨酶，要命的黄（指黄疸），顽固的T”(T是指当时流行的化验室的检测指标-麝香草酚浊度试验，又称TTT实验，俗称3T试验，其可以标志肝脏受损程度，现已被更先进的蛋白电泳试验代替）。连我们的病人均知道，转氨酶的不稳定性。   如果没有做到一年中3次检测，就难以证明患者的转氨酶没有升高，因为一般情况下，ALT升高，不出现黄疸，患者是不会有明显不适症状的！甚至一些已经是肝硬化早期的患者，也全然可以没有任何不适的感觉，这是因为肝脏的代偿能力是很强的！它是一个沉默的器官！2)      对于HBVDNA阳性者，并不放心，需要做肝活检协助判断，以免遗漏疾病正在进展的慢性肝炎甚至肝炎肝硬化者。2.2015版的“慢性乙型肝炎防治指南”：  在此版的术语中没有再罗列慢性HBV携带者的定义！我想，大概是这个概念很容易引起误解之故吧！而是在自然史及发病机制一栏中只讲了：婴幼儿期HBV感染的自然史一般可分为4个期，即免疫耐受期 、免疫清除期、非活动性或低（非））活动性复制期和再活动期。分述如下：1)      免疫耐受期：血清HBsAg和HBeAg阳性，HBVDNA水平高（通常  ＞200000IU/ml[注：1IU/ml=5copies-拷贝/ml）]，即＞10的6次方,ALT 正    常，肝组织学无明显异常或轻度炎症坏死，无或仅有缓慢肝纤维化的进展。2)      免疫清除期：血清HBV载量＞2000IU/ml即＞10的4次方，ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死，肝纤维化可快速进展，部分可发展为肝硬化或肝衰竭。3)      低（非）复制期：血清HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBVDNA水平低（＜2000IU/ml）或检测不到,ALT正常，肝组织学无炎症或仅有轻微炎症。4)      再活动期：大约5%-15%非活动期患者可出现一次或数次肝炎发作，表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性,HBVDNA中到高水平复制（＞2000IU/ml），ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙肝。也可再次出现HBeAg阳转。对于以上四个分期，判断时更需要注意以下几点：第一：需要区分慢性HBV携带者和免疫耐受期是完全不同的概念：如前所述，简单地说，只要患者乙肝表面抗原阳性，就是慢性HBV携带者（这其中有可能有DNA阴性者，那就成为了非复制期患者-第三种类型）。对于免疫耐受期，绝对不是只观察ALT水平，还要看HBV DNA水平，如果一位大三阳的患者，其HBVDNA只有10的5次方甚至6次方；一个小三阳的患者，HBVDNA只要有10的次4方，甚至2次方，那他们一定没有处于免疫耐受期，而是机体曾经与疾病做过抗争，只是医生没有抓到ALT升高的时机罢了！免疫耐受期，最容易发生在母婴传播和幼年感染患者，因为在这个时期，机体还没有发育成熟，对来自体外的微生物不认识，也就不会和它打招呼！（也就是与之抗争），而是和平共处，此时，微生物（乙肝病毒）就会在肝脏里大量繁殖，我们称之为免疫耐受！日积月累病毒载量就会很高！  第二：我们要明白：就诊当时，检测到ALT（或AST）正常，决不等于患者一定处于免疫耐受期！  ALT的正常，有三种情况。其一是：真正处于免疫耐受期，这些患者，一般年龄较轻，但也可达到30岁甚至40岁，其病毒载量很高，极个别者甚至达10的9次方，表面抗原定量非常高，甚至检测为大于×××以上，具体不给出数字！（大多为母婴传播或幼年感染者），但正是这部分人为高危人群，有时甚至需要创造条件抗病毒！  其二是：如前面所述，ALT正常，大三阳患者，DNA载量在10的6次方以下，其ALT一定曾经升高过，发生肝脏炎症坏死后，肝细胞进行修复后，肝功能转为正常水平；其早就不处于免疫耐受期了！属于免疫清除期！  其三是：ALT正常，小三阳患者居多，DNA在10的5次方、4次方甚至3次或2次方，年龄30或40岁、50以上，虽然，HBVDNA载量不算高，但此类患者也绝不是处于免疫耐受期的患者，因为如果没有机体和病毒的长期抗争，DNA的载量不会是这样的！我们经常会发现他们是名副其实的慢性肝炎患者，甚至已经是肝炎肝硬化甚至原发性肝癌了！但也有部分女性患者经过几十年的自身免疫功能与疾病的抗争，病毒清除，表面抗原阴转甚至出现了表面抗体，获得了金牌，完全康复，但更有可能已经演变成了早期肝硬化了。  各位患者，慢性乙型肝炎是有希望康复的疾病，和医生一起努力吧！讨论之一，到此为止！注解：此文是在某某医院电脑上闲暇时间书写，用的2007年之版本，患者要打开不知有否难度！2018年2月6日下午2点50分开始2018年2月15日上午10点25分修改毕

15、如何判断急性与慢性丙型肝炎？    急性丙型肝炎：临床符合急性肝炎表现。输血后急性丙型肝炎潜伏期2～16周，平均7.4周，潜伏期长短与输入的病毒量有关，一般多次输入或一次大量输入者则潜伏期较短。ALT多呈轻至中度升高，达正常值的3～5倍，伴有其他肝功能不同程度的异常。血清HCV RNA和/或抗－HCV阳性。慢性丙型肝炎：临床符合慢性肝炎，除外其它型肝炎，由于急性丙型肝炎患者的临床不适不明显，很容易被患者忽略，如若没有及时发现或进行必要的检查，85%会转变为慢性丙型肝炎。ALT可以反复升高或持续升高达半年以上，抗－HCV、HCVRNA阳性。因此凡是有输血史者，均应该尽早检查抗-HCVHCV-RNA。当然，目前，我国早已推行了义务献血制度，有由输血和应用血制品引发的丙型肝炎大大减少，但其它原因所致的丙型肝炎，例如吸毒等，并没有减少，而且有增加的趋势！大家要警惕啊！    16、急性丙型肝炎需要积极治疗吗?最主要的治疗方法是什么？急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈，但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗，因为急性期的疗效最好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗，其中最主要的治疗当属抗病毒治疗，即应用α干扰素和利巴韦林。

在出门诊过程中，育龄男女提出最多的问题莫过于关于生育下一代的问题，他们（她们）忧心忡忡，想要孩子，又怕让自己的孩子染上乙型肝炎，不要孩子，又觉得是个缺憾，举棋不定，经常要咨询医师。一个家庭，没有孩子，就可能要缺少许多欣喜，许多快乐，可能要缺少生活的一部分原动力，就不会到体会到下一代给家庭带来的天伦之乐！那麽，有什麽办法让这些困惑的家庭，让年轻的夫妻即能生育下一代，而让下一代健康，不发生母婴传播（或父系传播），又不致生一个畸形儿女呢？这是一个很难确切回答的问题，因为在这方面的研究还很不深入，没有更多的理论依据，只能根据现有的资料考虑。答案一定要因人而异，具体可以分为以下几种情况：一、男方是慢性乙型肝炎或慢性HBV携带者总的来讲，父系传播的可能性（包括垂直和水平传播）肯定存在，但几率要比母婴传播的几率小的多！因此可以遵循以下原则：㈠系小三阳，肝功正常，HBV-DNA阴性：可以安全妊娠，不大可能传染给下一代。新生儿出生后与一般孩子一样，要接种乙型肝炎疫苗；但家庭如有父系传播的历史者，新生儿出生后除接种乙型肝炎疫苗外，最好也要接种乙型肝炎高效价免疫球蛋白！㈡系大三阳，肝功正常，HBV-DNA阳性：不能完全除外父系传播，病毒载量越高，传染的可能性越大！新生儿出生后除接种乙型肝炎疫苗外，必须接种乙型肝炎高效价免疫球蛋白！㈢系小三阳，肝功正常，HBV-DNA阳性：一般情况下，患者的病程较长，年龄可能较大，首先要对患者的疾病进行定位，必须除外肝炎肝硬化；还要评价患者的肝脏储备能力，以确保生育，过分劳累不会给患者带来肝功能失代偿，引发生命危险，在日常生活中，是有这样的教训的！如果患者病情较轻，生育对其无妨。无论何种情况，新生儿出生后除接种乙型肝炎疫苗外，最好接种乙型肝炎高效价免疫球蛋白！尤其是病毒载量大于或等于107以上者。慢性乙型肝炎患者未进行抗病毒治疗时的原则与上述相同!㈣慢性乙型肝炎正在抗病毒治疗中：男方在抗病毒治疗过程中，HBV-DNA已经维持阴转，甚至E抗原已经消失，但还没有达到E抗原的血清转换，此时如果想要生育，有两种情况：1．目前应用的是α干扰素（普通或长效）抗病毒治疗：一定要等待α干扰素停用3个月后，再考虑妊娠问题。因为一则干扰素有明确的疗程，停下来比较容易；第二，α干扰素单独治疗如果达到了上述目标尤其是E抗原的血清转换或者是E抗原的消失，一般停药后复发的间隔时间要比核苷（酸）类似物长得多，因此停药后发生父系传播的可能性很小。第三，所以提出停药3个月-半年，与生育期妇女不同（需停药半年-药物说明书上要求），一是考虑干扰素的半衰期较短（按照药代动力学原则，一般情况下，药物进入体内以后，约经过4-5个血浆半衰期就可以达到药物稳态血浓度。而停药后，经过6-7个半衰期以后，药物在体内就可以基本清除（累积排泄分别为98.5%、99.3%）。停药3个月后，体内已经没有了干扰素（普通干扰素半衰期4-6小时，长效干扰素派罗欣半衰期比佩乐能长为50小时）的存在，因此一方面不会发生干扰素的致畸问题，另一方面，患者如果只达到了HBV-DNA的阴转，停药时间短也不容易复发。二则，婴幼儿是在母体中孕育，由男方使用干扰素引起新生儿畸形的可能性极小。还有停药时间长短的保险系数也与患者治疗后已经达到的治疗效果有关，如果已经获得了E抗原的消失（甚至E抗原血清转换），那麽，停药3个月后妊娠，复发的可能性会很小。如此，生一个健康宝宝的几率会很大。2．抗病毒治疗是单纯应用的核苷（酸）类似物或者是曾经与α干扰素联合治疗（已停用3个月-半年）：就我个人的意见是男方可以继续维持抗病毒治疗。理由如下：此时必须考虑发生父系传播和由于应用了核苷（酸）类似物致使男方精子致畸，以至生下有畸形的新生儿的两种可能性，而第二种可能性的几率较第一种要低得多的多，因此，我认为继续服药是上策。但如果家长仍不放心，达到了E抗原消失者，也可以停药，在停药6个月内妊娠，乙肝复发的可能性较小；如果只达到了HBV-DNA阴转，停药3个月内妊娠也可以。每个人的情况不一，届时还需与你的主管医师认真商议。二、女方是慢性乙型肝炎或慢性HBV携带者此时情况比较复杂，可以遵循以下几项原则：㈠慢性HBV或HBsAg携带者1.系小三阳，肝功正常，HBV-DNA阴性：可以安全妊娠，不大可能传染给下一代。新生儿出生后除接种乙型肝炎疫苗外，还要接种乙型肝炎高效价免疫球蛋白！2.系大三阳，肝功正常，HBV-DNA阳性：不能完全除外母婴传播，病毒载量≥107、108者（目前国内所用国产和进口试剂盒所测），新生儿出生后即使接种了乙型肝炎疫苗和乙型肝炎高效价免疫球蛋白，也会有大约5%-15%的可能仍发生母婴传播！进一步阻断的方法请见下面。如果患者HBV-DNA≤106，一般经过新生儿的正规接种乙型肝炎疫苗和乙型肝炎高效价免疫球蛋白母婴传播阻断措施，可以达到防止母婴传播之目的！3.系小三阳，肝功正常，HBV-DNA阳性：同前述一样，一般情况下，患者的病程较长，年龄可能较大，首先要对患者的疾病进行定位，更须除外肝炎肝硬化；还要评价患者的肝脏储备能力，以确保生育，过分劳累不至给患者带来肝功能失代偿，引发生命危险！首先确定能否妊娠。如果是此类患者正在抗病毒治疗过程中，如果临床已经诊断为肝炎肝硬化甚至为失代偿期肝硬化患者，那麽，一定不要停掉核苷（酸）类似物的！如此，一则避免了停药给母亲带来的风险，二则也确保了不会发生母婴传播，至于致畸风险是不得不冒的！如果患者病情较轻，属于一般的慢性HBV携带者的好转期，HBV-DNA载量≤107，估计患者的肝脏储备能力较强，可以经受住妊娠的考验,就可以正常生育，发生母婴传播的可能性不大。这样的患者一般病毒载量均较E阳性者低。但无论何种情况，新生儿出生后同样要接种乙型肝炎疫苗和乙型肝炎高效价免疫球蛋白！㈡慢性乙型肝炎肝病患者1.未抗病毒时：只要未发展为肝炎肝硬化失代偿期，就可以妊娠，如果已经是肝炎肝硬化早期，妊娠会承担一定风险，男女双方在决定妊娠前，要与医生密切沟通，充分认识妊娠对女方的威胁之后，再做决定！至于母婴传播的风险依旧是和乙型肝炎病毒DNA的载量高低有关，不在赘述。2．正在抗病毒治疗中：⑴正在应用α干扰素者必须停药6个月后妊娠，以保新生儿的安全。⑵应用的核苷（酸）类似物抗病毒治疗中，有以下几种选择：A．停核苷（酸）类似物3个月后尽早妊娠，因为越早停药，复发的可能性越小；另外，复发的早晚同样与治疗后达到的效果好坏有关。B．停核苷（酸）类似物后妊娠，如果停药后病毒载量反跳至≥107，则可以在妊娠最后3个月服用拉米夫定、替比夫定。C．如果患者是肝炎肝硬化早期或失代偿期者，要权衡停药给妊娠妇女带来的发生肝衰竭的风险与新生儿致畸形的风险，因为可能是前者风险更大，因此，最好不要停药！D．如果患者是一般的慢性乙型肝炎，治疗前病毒载量又很高，治疗尚没有达到E抗原的血清转换甚至E抗原的消失，仅仅是达到了HBV-DNA的阴转；尤其是妊娠妇女本身就是母婴传播所致HBV感染的，那麽，最好不要停药，可以在维持治疗的同时妊娠。因为，核苷（酸）类似物非常安全，尤其是拉米夫定已经有了10年的使用经验，同时，还有在非洲，妊娠妇女应用拉米夫定预防艾滋病传播给新生儿的丰富经验；也有科研实验证明，在妊娠后3个月服用拉米夫定，可以进一步提高高载量病毒携带者（乙型肝炎疫苗加乙型肝炎高效价免疫球蛋白预防无效）预防母婴传播几率的报道。但是，因为，目前在任何一个上市的核苷（酸）类似物的说明书均没有这样的适应症，因此，必须与医生签知情同意书！    综上所述，关于乙型肝炎病毒携带者或慢性乙型肝病患者的妊娠问题是一个比较复杂，又涉及疾病病情，药物合理应用，伦理关系等多方面的问题，每个患者的认知度与要求也不尽相同，因此，患者一定要与医生认真沟通，力争达到最满意效果，医生和患者的目的是一致的。以上的观点仅代表个人，提出来供广大读者参考！可能有不正确之处，欢迎批评指正！望天下众多与乙型肝炎病毒感染有关的家庭都能生一个健康的宝宝！合家欢乐！早日恢复健康！2009年10月11日星期日11时30分始-2009年10月25日星期日上午11时54分毕

7、表面抗原阳性的人，在社交时应注意哪些？表面抗原阳性的人应自信、自限。自信自尊是最重要的，病既来之则安之。必须重视心理致病的作用，没有坚强的心理素质别说养病，什么事也做不好。在社交活动中，也要表现自尊、自限。例如自带水杯、饭盒，进餐用公勺、公筷，实现事实上的分餐制，在家庭中用专用餐具及牙具。个人生活要有规律，避免过劳，常去医院做咨询。8、表面抗原携带者能结婚吗？可以结婚。但应当告诉对方自己有点“毛病”，对方必须做婚前乙型肝炎感染指标的血清学检查。如果对方血中表面抗体阳性，说明对方已有免疫力，不易感染乙肝病毒并可以结婚。如果对方乙肝病毒指标为阴性，则说明是HBV易感者。可按0、1、6月方案接种乙肝疫苗，体内产生足够的表面抗体后再结婚。这样结婚后感染乙肝机会较小。但是女方有生儿育女的问题，最好查一下乙型肝炎病毒DNA，目前关于乙型肝炎的治疗进展很快，每一个HBV-DNA的女青年均可以怀孕，通过正规的治疗、预防措施，几乎均可以生育一个健康的宝宝。

17、单纯核心抗体阳性的人有没有传染性？在乙型肝炎病毒感染后，有时查不到乙型肝炎表面抗原而可检出核心抗体，有人统计曾这种现象在乙型肝炎传染的模式中大约占20%。因此，不能完全认为单纯核心抗体阳性的人没有传染性，但对大部单纯核心抗体阳性的人可视为过去的感染，失去了传染性。在美国及西欧诸国，因人群中乙型肝炎流行率低，所以凡核心抗体阳性的人均不能作为献血员，这样做是正确的。18、抗－HBe（e抗体）阳性是好是坏？抗－HBe阳性在急性乙型肝炎病人一般是在e抗原消失后才出现。这是好兆头，表示由急性期向恢复期过渡，但如果在慢性肝炎病人，e抗原阴性，抗－HBe阳性并不一定是好兆头，此时必须检查HBV-DNA，如果其阴性，ALT又正常，可以说是好事，因为它预示着病情处于稳定阶段，在医学上称为慢性乙型肝炎无复制或低复制期，患者经过和疾病的自身斗争，病情好转。但如果此时的HBV-DNA是阳性的，那就不是好事，很大可能是乙型肝炎病毒DNA的C区和前C区发生了变异，从大三阳变成了下三阳实际是假象，病毒仍在活跃复制，这样的患者，一般病程较长，很多都是已经进入肝硬化之患者。所以对抗－HBe应和ALT及DNA状况等综合在一起进行判断。

13、感染了丙型肝炎转归如何？急性丙型肝炎病毒感染后部分患者是可以自然痊愈的，临床ALT复常，抗－HCV、HCV RNA持续阴转，肝脏病理组织学改变恢复正常。但目前认为这部分HCV自限性感染仅15％～50％左右，远远低于成人乙型肝炎病毒的感染（90-95%）。如果根据急性丙型肝炎患者血液及肝组织中HCV RNA是否阴转，肝脏病理组织学是否恢复正常及肝功能恢复情况采判断，急性丙型肝炎虽然病情较轻，但约50％～80％患者转为慢性。因此患者输血或者应用任何血制品前，医生应事先主动给患者检查抗-HCV，在输血后，应主动检查ALT，甚至查抗-HCV，以便及早发现丙型肝炎感染，因为急性丙型肝炎更容易彻底治愈。当然，目前我国的献血员，献血前是均进行了丙型肝炎的筛查的，一般受血是可以放心的。14、诊断丙型肝炎主要应查哪些化验指标？    丙型肝炎的临床症状、体征和其他病毒性肝炎无显著区别，所以诊断丙型肝炎除了进行肝功能检查以外，主要依靠病毒学指标。    丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。①抗HCV：即丙肝抗体，不是中和抗体，对人体无保护作用，是目前诊断丙型肝炎的主要指标。但因感染HCV后抗HCV出现较慢，一般在发病后2～6、个月，甚至1年才转阳，故不能作为早期诊断丙型肝炎的方法，而且1次阴性，也不能直接否定诊断。当乙、甲、戊型病毒性肝炎特异性标志物检测阴性，临床症状及单项ALT升高提示急性病毒性肝炎时，应考虑是否为丙型肝炎感染；②HCV RNA：即丙型肝炎病毒的核糖核酸，是HCV的遗传物质，是表示体内感染HCV的直接指标。目前用PCR方法可以直接检测血中HCV RNA，可用于HCV感染的早期诊断，因其较丙型肝炎抗体出现早，故是丙型肝炎病原学诊断和判断传染性的一项有用的指标。总之，对有典型临床表现且其发病与输血及血制品密切相关，已排除其他肝炎的可疑丙型肝炎患者，可进一步查HCV RNA及抗HCV，如HCV～RNA及抗HCV均阳性或HCV RNA单独阳性即可确诊为丙型肝炎；③并HCV基因分型：此项检查很重要，因为慢性丙型肝炎的疗效与病毒分型密切相关。在我国，主要的分型是区别到底是1a型，还是2b型，1a型容易治愈，而2b型属于难治型，我国很大一部分患者感染的是2b型。但也不要失去信心，如果患者依从性好，治疗方案贴切，难治性治愈的几率也可以在80-95%以上。 

59. 什么样的慢性乙型肝炎患者容易获得抗病毒治疗的金牌（新编写）1998年，世界上第一个治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物拉米夫定的上市，其功不可没，开创了抗病毒治疗的新纪元。十多年来，新的核苷（酸）类似物陆续面市，长效干扰素和国产短效干扰素也先后应用于慢性乙肝肝炎和肝炎肝硬化的治疗中，慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的治疗有长足的进步甚至已经是肝炎肝硬化的患者病情均可以发生逆转。长期的临床实践中证明，乙型肝炎病毒作为微生物的一种，是可以被有效的药物彻底清除出体内，也就是在2015年我国新修订的“慢性乙型肝炎防治指南”中所说的，：使患者达到“临床治愈”，俗话可以称为获得了金牌，这是多麽可喜的事啊！那么，什么样的患者容易获得金牌呢？就我个人从医多年的临床经验和某些论文提示，可以总结为以下几点，以便为患者参考：1.E阳性慢性乙型肝炎，非母婴传播所致的患者（我处也有母婴传播感染获得金牌的患者，但较少），如果其E抗原水平和表面抗原水平使用进口试剂盒检测均不是很高（有经验的医生判断），使用了核苷类似物和长效干扰素的序贯治疗。2.E阴性慢性乙型肝炎，表面抗原滴度较低（有经验的医生判断），DNA载量较低，使用使用了核苷类似物和长效干扰素的序贯治疗。3.但长效干扰素的疗程一定需要至少2年甚至更长，核苷类似物更需要长期应用。4．应用长效干扰素副作用不大，可以坚持疗程者。5.E阴性慢性乙型肝炎，甚至已经是早期肝硬化患者，年龄较大者。患者均知，长效干扰素是价格不菲的药物，因此使用时，医生应了解患者的经济承受能力，必须为患者考虑性价比，也就是说：使用后的经济付出会换得有所收获，达到预期目标，也就是性价比好。同时还要考虑患者的性别，年龄等诸多因素，很明显的，短期内需要结婚、生育的男性、女性均不应该考虑使用，因为长效干扰素使用一年能够达到预期目标（E抗原的血清转转只有30%的有效率！）使用干扰素后，必须停药半年以后才可以怀孕！既往宣传的想生育的年轻女性，首选干扰素治疗的观点是不正确的！患有慢性乙型肝炎的广大病友，不要灰心，不要气涙，在目前医疗技术发达的时代，一个乙肝患者完全可以做到，不影响其结婚，生育和寿命。 写于2016年3月28日星期一上午11时55分

19、是不是大三阳患者一定比小三阳患者传染性强？首先应明确与传染性有关的标志，包括：e抗原、病毒的脱氧核糖核酸（DNA－即病毒的遗传基因），因为它们都与病毒的核心部位有关（表面抗原则在病毒的外壳上面，可单独存在而无核心），也就是说与完整的病毒颗粒有关，与病毒的复制（“繁殖”的意思）直接有关，因此，“大三阳”的传染性是肯定的，“大三阳”传染性强，病毒复制很活跃。“小三阳”没有了e抗原，出现了e抗体，如果是经过患者自身与疾病做斗争后或经抗病毒治疗获得的是好事！此时HBV-DNA应同时阴性，其与大三阳相比就几乎没有传染性了。但是，乙肝病毒和容易“突变”（即它的遗传基因-C区和前C区发生变异），此时虽不能在血清中查出原来形成的可溶性蛋白（e抗原），但其实际上还是存在的，而且血液中HBV-DNA定量仍是阳性的，这样的患者大部分是病程较长的患者，甚至是已经发生了肝炎肝硬化的患者，他们当然是存在传染性了！因此，大三阳、小三阳患者有无传染性，要具体分析。不过，我们也绝不要惧怕和这些患者一般接触，因为，一则，传染是通过血液接触才可以实现，另外，接种乙型肝炎疫苗，使自己产生抗体，就可以完全起到保护作用。178．乙型肝炎可以归为遗传性疾病吗？    遗传性疾病是很复杂的，可先天发病也可在后天表现出来。严格说，遗传性疾病的发生需要遗传的基础（即基因Gene），而且从亲代传给后代（子代），传递的是遗传信息。按照这种意义，乙型肝炎不能归为遗传性疾病，尽管乙型肝炎存在着母婴之间的传播，病毒也可经胎盘在宫内传播，但毕竟母婴传播主要是在分娩过程中，由于新生儿与血液和羊水的接触是经血的传播，并非基因的传递。    但目前国外有的学者把遗传性疾病分为三类，一类是单基因  遗传，如肝豆状核变性、先天性家族性高胆红素血症等等；另一类是多基因遗传，如糖尿病、冠心病等；第三类为先天获得性遗传。在其发病机制中，被动获得的感染是主要因素，但也并不完全排除某些遗传基因在中间发生作用的可能性，故从广义来讲，有人将乙肝纳人遗传性疾病范畴也不完全无道理。 

慢性乙型肝炎的治疗有了长足的进步，我国慢性乙型肝炎防治指南（2015年版）首次提出了慢性乙型康复的概念，目前这个概念还没有被广大的患者甚至医生知晓！在长期的临床实践中，已经有少部分患者在早期、积极、正规的治疗中，不但HBVDNA阴转，E抗原血清转换（俗语说大三阳变成了小三阳），继而达到了表面抗原的转阴，甚至是表面抗体的出现，也就是不但获得了铜牌，继而获得了银牌，最终获得了金牌！长期的临床实践验证了：早抗病毒早受益，晚抗病毒晚受益，不抗病毒要悲戚的观点。我国2015年的新修订的诊疗常规关于推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件：1.HBV-DNA水平：HBeAg阳性患者，HBVDNA≥20000IU/ml(相当于105copies/ml); HBeAg阴性患者，HBVDNA≥2000IU/ml(相当于104copies/ml)。2.ALT水平：一般要求ALT持续升高≥2×ULN；如用干扰素治疗，一般情况下ALT应≤10×ULN，血清胆红素应＜2×ULN。对持续HBVDNA阳性、达不到上述治疗标准，但有下列情况之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗： 1.存在明显的肝脏炎症（2级以上）或纤维化，特别是纤维化2级以上。2.ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间，特别是年龄＞30岁者，建议行肝组织活检或无创性检查，明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗。 3.ALT持续正常（每3个月检查一次）年龄＞30岁，伴有肝硬化或HCC家族史，建议行肝穿或无创性检查，明确纤维化情况后给予抗病毒治疗。 4.存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗。 对于抗病毒治疗HBVDNA载量的起始点我国的诊疗方案和美国的基本一致，和欧洲的有所不同。2017年在阿姆斯特丹欧洲肝病年会上的发布的最新的“”乙型肝炎病毒感染临床实践指南”，对于此指南有不少观点本人不敢苟同，但我认为最大的亮点就是扩大了慢乙肝抗病毒治疗指证，重庆医科大学胡鹏、任红翻译的原文如下：推荐意见为：1.所有E阳性或阴性慢乙肝患者，定义为HB-DNA ＞2000IU/ml，（104copies/ml），ALT＞正常值上限和（或）肝脏中度炎症或纤维化，应该接受治疗（此处一是：DNA抗病毒指标不分E抗原阳性和阴性，一律10的4次方了-我记得原本上版常规即如此；二是：ALT值只要不正常，不必非2倍正常值以上就可以抗病毒）。2.无论ALT水平，代偿期或失代偿期肝硬化患者只要检出HBV-DNA ，均需要治疗（和美国、我国诊疗常规一致）。3.无论纤维化程度，HBV-DNA＞20000IU/ml(相当于105copies/ml)；ALT＞2倍正常上限的患者应该开始治疗（不必一定做肝活检）。4.无论肝脏组织学病变严重度，HBeAg阳性慢性感染患者 ，定义为持续ALT持续正常，HBVDNA水平较高，如果年龄大于30岁，或可接受治疗（肝功正常也可抗病毒！DNA水平较高没有几次方的要求，较高没有具体数字，只要不正常也可以说是较高，不必一定做肝活检或无创性检查，明确纤维化情况！）。5.即使不满足以上典型的治疗适应证，有肝细胞癌或肝硬化家族史以及存在肝外表现的HBeAg阳性或阴性慢性HBV感染者，可以接收治疗（无年龄和ALT及HBVDNA定量高低限制）。我本人非常赞成将慢乙肝抗病毒治疗的起点放宽，再放宽！诊疗常规必须有循证医学依据，一般是很滞后的，慢性乙型肝炎是微生物所致疾病，病原体必须干净、彻底的清除体外！肝硬化了有病毒就要抗，难道慢性乙肝有病毒还必须要使病毒复制到一定量吗？何况病毒载量越低，抗病毒效果一定更好！还不容易发生耐药，这是医生应该共知的道理！另外一点要说的是：英国著名的，发明第一个抗病毒核苷类似物拉米夫定的葛兰素史克公司曾经做过的非常严谨的科研4006试验指出，慢性乙型肝炎未抗病毒者经过长达13年的随访观察，HBVDNA 定量只有300拷贝/ml的患者还会有4.5%的患者发生肝硬化！而300拷贝/ml到104copies/ml者，经过最长13年的随访更会有10%左右的患者发生肝硬化！我们有什么理由不积极给患者抗病毒呢？很多年以前，我在我所在的病区，发现一例病毒阴性，DNA正常范围，胎甲球检测也是阴性的50岁女性患者，肝活检证实是1厘米的肝癌，而最近1个半月，我在门诊诊疗过程中，就先后发现了6例肝癌患者，其中5例都是未进行抗病毒治疗的40到60岁的患者，两例是0.9和1.0厘米的小肝癌，其余3例已经是体积较大的肝癌了。甚至还有一例女性50岁左右慢乙肝患者，已经抗病毒3年，DNA阴性，没有肝硬化依据，也发生了肝癌！早年，在拉米夫定还没有上市前，我所在的病房，一位年仅11岁的慢乙肝小患者，因乙肝肝炎肝硬化、肝衰竭，腹水等并发症早早地就离开了人世！而目前，更重要的是我们已经有了比拉米夫定更为先进的抗病毒药物，恩替卡韦，尤其是替诺夫韦，641例的全球的8年的临床试验证明：8年的病毒应答率：E抗原阴性者为99.6%，E抗原阳性者为98%；E抗原的消失率为47%，E抗原转换率为41%，而S抗原消失率为19.3%，没有发现病毒耐药！更何况我们还要疗效独特的的α干扰素制剂，可以联合使用！我的临床实践证明：不拘泥诊疗常规的限制，早抗病毒，我单纯α干扰素使用干扰素的患者，平均25岁就已经获得了临床康复，使用核苷类似物或和α干扰素联合治疗的患者平均31岁获得了康复！所以我们还是要早抗病毒早受益啊！2017年8月7日星期一中午12点30分初稿2017年8月14日星期一中午12点10分定稿

49、再论关于丙型肝炎治疗的几个观点最近，来我处就医的丙型肝炎的患者较多，发现在患者既往的治疗中的一些问题，现利用十一长休假时间，向患者阐述几个问题，以求能够使更多的丙型肝炎患者得到更有效的治疗！1、再次强调进行丙型肝炎抗体-抗HCV检查的重要性：一则：丙型肝炎是可以治愈性疾病；二则：丙型肝炎起病是非常隐匿的，一般患者不会有明显的不适感觉，三则：一旦感染丙型肝炎后，85%均会发展为慢性丙型肝炎，甚至进一步发展为肝炎肝硬化甚至肝癌；四则：丙型肝炎感染后发展为肝硬化的速度比乙型肝炎快得多：五则：丙型肝炎发展为肝硬化甚至肝癌后，即使进行肝移植手术，效果远没有乙型肝炎好，很重要的一点就是它更容易复发！六则：目前，还没有研制出丙型肝炎有效的预防疫苗！因此，早期发现丙型肝炎的感染是非常重要的！2、很多途径都可以感染丙型肝炎，例如曾经输血、献血（目前经过献血感染的患者已经极少了）、手术治疗（包括极小的手术，例如纹眉、纹身、痔疮手术等）、不清洁的注射等。因此凡是在医院因其他疾病进行化验时，均可以加查一下抗-HCV，以便及早除外与发现丙型肝炎感染，早期干预治疗。3、丙型肝炎治疗前必须进行HCV病毒分型：因为丙型肝炎一般可以分为1-6型，我国大多数为1型和2型，前者为难治型（1b型），后者为好治型（2a型）。如果当地医院尚不能进行基因检测，则最好到外院先进行基因检测后再开始治疗！4、抗病毒治疗需要延长疗程：按诊疗常规规定，基因1型（难治性）治疗疗程需要48周，基因2型（好治型）治疗疗程需要24周，但这样，停药后半年，会有20%左右的患者复发，如此对于患者是不划算的。因此，我认为，想要不复发，必须延长治疗疗程!另外，疗程是否需要延长还与患者治疗时选择的是长效干扰素还是普通干扰素（隔日一次注射）等诸多因素有关！一般至少需要延长疗程3个月至半年。5、重视利巴韦林在抗病毒治疗中的作用：利巴韦林也属于抗病毒药物，加用了利巴韦林，不但可以提高疗效（至少占到整个疗效的三分之一），而且可以减少复发几率。6、重视疗效预测：目前在丙型肝炎的治疗中，非常重视远期疗效的预测：在治疗第4周时(快速病毒学应答-简称RVR）、第12周（早期病毒学完全应答或部分应答-分别简称-cEVR和pEVR），此4周和12周的疗效可以预测48周、72周（停药后半年）疗效。7、一般患者均应该能够耐受α干扰素的毒副反应：目前丙型肝炎在全世界治疗方法是一样的，不使用干扰素是不行的！绝大部分患者均可以耐受干扰素的毒副反应。但是干扰素的毒副反应的确很多，有时还是较严重的。因此，患者应该在有丰富经验的医生处就诊，遵循医嘱，定期复查！多与医生沟通，这样，才可以保证即能够得到良好疗效，将慢性丙型肝炎彻底治愈，又避免了不良反应影响患者身心健康！祝广大慢性丙型肝炎患者早日康复！50、急性丙型肝炎有哪些临床表现？    急性丙型肝炎临床表现与乙型肝炎无明显区别，但症状较  轻，以轻度全身疲劳、乏力及食欲不振为主。有些患者尚可有恶心、腹胀及肝区痛，同时可伴有低热、肝脾肿大，黄疸较少见，且无典型的黄疸前期、黄疸期、恢复期临床过程。实验室检查ALT多呈轻或中度升高，达正常值的3～5倍，早期血清HCV RNA多为阳性，约2个月左右患者症状可逐渐消退，一般根据患者近半年有输血、血液制品或密切接触丙型肝炎的历史；具有无其他原因引起的纳差、乏力、腹胀、恶心等症状，可有肝区痛及轻度肝脾肿大；ALT升高，抗－HCV尤其是抗－HCV IgM、HCV RNA阳性即可诊断为急性丙型肝炎。 

43.什么是乙型肝炎母婴传播？ 乙型肝炎母婴传播包括：围产期传播及以后的密切生活接触性传播，其中，围产期传播主要包括宫内感染和生产时的（产道）传播。母婴传播是乙型肝炎病毒家庭内传播的主要因素，在没有对新生儿进行计划免疫前，HBsAg、HBeAg双阳性的母亲所生育子女几乎大约90%被感染，而成为乙型肝炎病毒携带者。乙型肝炎病毒的家庭聚集现象，大部分是母婴传播造成的。所以论危害，年轻女性更应该尽早主动进行乙型肝炎疫苗接种，以免殃及后代。好大夫工作室肝病科郭雁宾44.再论表面抗原阳性的母亲是否可以喂奶？ 初乳可以增加新生儿的抗病能力，母乳喂养不仅对孩子有利，对母亲产后健康的恢复也很有帮助，因此，对有条件者，应尽量选择母乳喂养。但对于表面抗原阳性的母亲，是否可以喂奶，成为很多母亲的一大困扰。有资料显示：表面抗原和E抗原阳性（双阳）的母亲之乳汁中确有乙型肝炎病毒，如有人用固相放射免疫法检测乳汁中HBsAG，发现初乳中71.4%（45、63）阳性，提示乳汁中含有病毒。但是乙型肝炎病毒通过消化道是不会被传染的。况且，目前我国已经实行了乙型肝炎母婴阻断的计划免疫，85%~90%的新生儿均可以达到阻断母婴传播的目的，因此，通过母乳喂养传给胎儿，使之患上乙型肝炎的可能性就很小了。不过，有一点要提及，就是，微量的含有乙型肝炎病毒的血即可造成血液的传播，因此乙型肝炎虽然不通过消化道传播，但如果新生儿的口轻粘膜有破损，母亲乙型肝炎HBV-DNA定量又很高，新生儿又是免疫失败者，那么，通过母乳喂养就有可能造成母婴传播的现实。因此，是否可以母乳喂养可以分为以下几种情况：1.母亲孕前检查为小三阳，且HBV-DNA阴性者，可以放心对采用母乳喂养方式。2.母亲孕前检查HBV-DNA定量在10的6次方以上，新生儿出生后，最好立即给其检查脐带血，如果澳抗阳性，尽量不要采取母乳喂养（（因为母婴阻断有可能失败）。3.母亲孕前检查HBV-DNA定量在10的6次方以下，新生儿脐带血澳抗阴性（E抗原可能阳性或阴性），新生儿无口腔疾病，可以考虑母乳喂养。对于脐带血E抗原阳性者，6个月，12个月应继续检查是否消失，如果转阴了，母乳喂养就更安全了。4.如果当地的情况，新生儿出生时不给新生儿留脐带血进行检查，只能参考母亲的孕前或孕中HBV-DNA水平判断，仍以10的6次方为界。4、如果孕妇在孕期后三个月采取了抗病毒治疗，则产后应继续维持一个月治疗，可以放心母乳喂养。如果孕妇为肝炎或其它原因在全孕期均在采取抗病毒治疗，则产后可以放心母乳喂养。

一、美国、欧洲、中国关于妊娠期间抗病素治疗的主要观点摘要：㈠2008年AASLD（美国肝病年会）：1.尽管LAM（拉米夫定）在用于HIV感染时也被列为妊娠B类药物，但用于治疗CHB时只有LDT（替比夫定）、TDV（替诺福韦）被列为妊娠B类。 2.LAM、ETV（恩替卡韦）、ADV（阿德福韦）均为C类药，因此应当遵循标准C类药建议使用。3.所有药物均可在妊娠期间继续使用。4.LAM在妊娠期间安全使用以治疗HIV感染已经拥有丰富经验。在妊娠最后一个月使用LAM可防止HBV-DNA高水平的母亲向婴儿垂直传播HBV感染。鉴于上述经验，LAM是CHB女性患者妊娠期间最常用的抗病毒药物。⒌决定孕妇是否开始或继续抗病毒治疗应该依据其肝病所处的阶段，并且应权衡对孕母的潜在益处和对胎儿较小风险的利弊。对治疗最担忧的是那些仅患有轻度肝病的年轻女性，若将治疗推迟到妊娠之后，则需要慎重考虑。⒍临床研究数据提示：由于HBV-DNA＞107copies/mL、ALT水平升高，或已经生育1名HBsAg阳性儿童的CHB女性患者将HBV传染给新生儿的风险升高，因此这类女性应该接受抗病毒治疗。⒎此类患者，建议在妊娠晚期使用LAM、LDT或TDV抗病毒治疗。尽管孕妇可选用LAM和LDT治疗，但由于耐药的风险较高，对需要长期治疗的患者建议慎用LAM。⒏对在接受抗病毒治疗的同时发生妊娠的CHB女性患者，可在妊娠后继续治疗，或暂停治疗并在妊娠结束后重新开始治疗。此举可能令胎儿面临轻微风险，应与孕母的肝病病期、治疗的潜在获益，以及突然停止治疗后HBV再活动的风险相权衡。如有可能，建议在妊娠期间使用妊娠期B类药（LDT、TDV）或已知安全的抗病毒药物（即LAM、TDV）代替治疗，分娩后可恢复原来的治疗方案。㈡2009年EASL（欧洲肝病年会）：妊娠女性-⒈LAM、ADV和ETV被FDA列为妊娠用药C类，LDT和TDV为B类。这些分类是基于药物致畸危险的临床前评估。⒉有大量的 HIV阳性妊娠妇女服用TDV和（或）LAM或恩曲他滨的安全性数据。⒊最近有研究表明，妊娠终末期HBsAg阳性，病毒水平高的妊娠妇女，采用LAM联合HBIg和乙肝疫苗被动和主动免疫，可降低宫内和围产期HBV的感染。也可考虑应用TDV或TDV加恩曲他滨混合片剂或恩替卡韦。这些方案的安全性须进一步证实。⒋HBV感染妇女分娩后须密切观察，因为其可能出现慢性乙肝病情恶化。㈢2010年中国CHB防治指南：⒈育龄期女性CHB患者，若有治疗适应症，未妊娠者可应用干扰素或核苷（酸）类似物治疗，并且在治疗期间应采取可靠措施避孕。⒉在口服抗病毒药物治疗过程中发生妊娠的患者，若应用的是LAM或其它妊娠B级药物（LDT或TDV），在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，治疗可继续。⒊妊娠中出现乙型肝炎发作者，视病情程度决定是否给予抗病毒治疗，在充分告知风险，权衡利弊，患者签署知情同意书的情况下，可以使用LAM，LDT或TDV治疗。二、关于HBV携带者、CHB妊娠和抗病毒治疗之观点和原则建议㈠慢性HBV感染者，尤其是携带者遵循优先考虑妊娠，再考虑CHB抗病毒治疗的原则（年龄因素也因是决策之一）。㈡男性患者，可以在应用核苷（酸）类似物治疗过程中生育，鉴于安全起见，可以更换为LDT（或LAM),不必一定停药（实践）。㈢孕妇妊娠期间抗病毒与否根据的主要原则：只有当抗病毒的利益大于风险时使用抗病毒治疗-个体化商谈。   具体情况可参考下表1、表2：表1.慢性乙型肝炎育龄妇女妊娠和抗病毒策略肝病类型病毒载量策略选择推荐轻度肝病低病毒血症可先受孕，妊娠后抗病毒治疗轻度肝病高病毒血症高于受孕后期（后3个月）接受抗病毒药物（首选LDT，次选LAM）中度肝病，无肝硬化DNA定量阳性可先治疗，达到治疗目标后再受孕（年轻患者）；先妊娠，必要时妊末期抗病毒（年龄偏高者）；抗病毒治疗中妊娠进展性肝病（相当于慢性肝炎重度，或已有早期肝硬化，甚至失代偿期肝硬化）DNA定量阳性于受孕前、孕期、分娩后进行全程抗病毒治疗 表2. 慢性乙型肝炎轻、中、重分度实验室参考指标项目轻度中度重度ALT和/或≤正常3倍＞正常3倍＞＞正常3倍胆红素（mol/L）≤正常2倍正常~5倍＞正常5倍白蛋白（A）g/L)≥3532~35≤32A/G≥1.41.0~1.4≤1.0电泳γ球蛋白≤2122~26≥26PTAPTA＞7070~60＜60＞40CHE（U/L）＞54004500~5400＜4500 ㈣关于达到E阳性慢乙肝治疗目标者，疗程符合最低要求/未达最低要求或未达治疗目标要求停药的最早妊娠期限问题的思考：⒈应用α干扰素、利巴韦林治疗者男、女任何一方均必须停药半年以上方可妊娠。⒉ 对于应用核苷（酸）类似物者此问题没有明确观点。 ⑴根据目前四种核苷（酸）类似物抗病毒治疗药物药态动力学资料分析，经6~7个半衰期药物在体内可以基本清除（累计排泄率为98.5%和99.3%。终末清除率最长的为ETV,为149小时，6~7个半衰期为37天。故育龄妇女停止用药2个月后可以妊娠。⑵达到治疗目标者，停药后复发时间长于未达治疗目标者；女性应尽早实现妊娠。⑶未达目标者，停药时间越短，HBV-DNA再次转阳的可能性越小，也应尽早早妊娠。⑷男方可以在治疗中生育，如一定停药，原则同上。    根据目前乙型病毒性肝炎治疗的长足进步，男、女任何一方不幸患有HBV感染，均可以在医生的指导下，生育一个健康的新生儿，各位HBV携带者，大可不必伤心，忧虑，顾虑重重，在医生的指导下，给自己一个有孩子的完美、完整家庭吧！    

47.患了脂肪肝有哪些临床表现?如何进行诊断?一旦发生脂肪肝，其临床表现大相径庭。轻者可无任何症状    而易被漏诊，仅在普查B超时才会发现，占脂肪肝总数的25％，病因去除后自然痊愈。脂肪肝产生的临床症状有：食欲不振、恶心、呕吐、厌油腻、饭后腹胀、明显疲乏感、中上腹或右上腹隐隐作痛，饭后或运动时可以更加明显，大便不规则，可伴有便秘或稀便。此外，还可有多种维生素缺乏的症状，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。查体时可发现患者体型大多肥胖，但也有的呈消瘦状。肝脏大多有轻微肿大，一般无压痛，少数可有轻度压痛、叩击痛，极少有脾肿大。化验肝功能指标大多正常。也可以ALT轻、中度升高。因脂肪肝时体内甘油三脂（TG）及胆固醇（T－CHO）含量均有不同程度升高，且常伴有高脂血症，故大多数患者TG、T－CHO有所升高，B超也有助于诊断。48.病毒性肝炎可以合并脂肪肝吗?病毒性肝炎是可以合并脂肪肝的，有人分析87例病毒性肝    炎合并脂肪肝病例，发现各型肝炎均可合并脂肪肝，其中慢性肝    炎最多占87.2％（75/87），急性肝炎占5.8％（5/87），亚急性重型肝炎占4.6％（3/87），肝炎后肝硬化占3.4％（4/87），合并脂肪肝的原因主要有以下几点综合因素：（1）急性期肝炎患者食欲下降，引起蛋白质和热卡不足，致    肝细胞营养不良，造成营养不良性脂肪肝。（2）肝细胞的变性：肝炎时由于肝细胞受损，使肝细胞内的、    脂肪分解与氧化功能降低，使中性脂肪堆积在肝细胞而致脂肪    肝。  （3）是在肝炎治疗过程中，长期大量静注葡萄糖，热卡过多    的结果。（4）肝炎恢复期，由于进食多而活动量又相对少，使剩余热    卡以脂肪形式蓄积而发生肥胖性脂肪肝。

慢性乙型肝炎抗病毒治疗单独或联合应用α干扰素、核苷（酸）类似物的几个原则性个人建议目前，世界上公认的有明确抗乙型肝炎病毒作用的只有α干扰素和核苷（酸）类似物两大类药物。而我国目前为止已经上市的药物：α干扰素中有普通干扰素和长效干扰素两种。普通干扰素，又称短效干扰素，它又分为三种剂型，有α2a、α2b、α1b三种，均需要隔日注射一次，疗效也相差无几。此类药物主要是国内生产，各地剂型不一，各个医院所进药品的生产产家也不相同。另外一种药物称为甘乐能多计量笔，为美国制造，系α2b制剂，优点较多，其一，毒副作用小；其二，使用方便，一般患者均可以自己在家内完成注射；其三，价位中等，介于长效干扰素和国产的普通干扰素之间，每月大约需要人民币2000元左右。长效干扰素目前还没有国内制剂。它也分为α2a、α2b两种，前者商品名称为派罗欣，系瑞士生产，有135ug和180ug两种剂量；后者商品名称为佩乐能有110ug、80ug和50ug三种剂量。两者均为每周注射一次，比较方便。疗效方面两者基本相同。但相对来说，使用派罗欣时，患者的流感样症状要比佩乐能轻微，但就对血象的影响而言，派罗欣更明显。那麽，什么情况下采用核苷（酸）类似或α干扰素的单药治疗，何时又需要核苷类似物和核苷酸类似物的联合，或者和α干扰素的联合治疗呢？下面就我个人经验归纳如下，供患者参考：㈠单独应用α干扰素治疗的适合患者⒈疾病诊断：①慢乙肝E阳性者；②慢乙肝E阴性者，但非母婴（父系）、幼年感染，期望获得理想目标者；③肝炎肝硬化代偿期E阳性者④非HBV合并HIV感染者。⒉感染时间区分：成人感染者⒊各项化验指标参考：①ALT≥3ULN ；②HBV-DNA≤106copies/ml；③HBeAg/HBsAg定量较低；者④初始治疗时，WBC不低于2×109/ml，PLT≥5×109/ML4.青年女性，符合上述条件，近期（两年内）考虑结婚生育者。㈡单独应用核苷（酸）类似物治疗适合患者⒈疾病诊断：①慢乙肝E阳性者；②慢乙肝E阴性者；③肝炎肝硬化代偿期E阳性及E阴性者；④失代偿期肝硬化者⑤HBV合并HIV感染者。⒉感染时间区分：母婴（父系）或幼年/成人期感染者⒊各项化验指标参考：ALT≥3-5ULN4.青年女性，年龄偏大，初始治疗，符合上述条件，近期考虑结婚生育者。㈢α-干扰素联合核苷（酸）类似物之适合患者⒈疾病诊断：①绝大部分E阳性慢乙肝患者；②母婴（父系）传播之难治性慢性乙型肝炎；高危人群。③非难治性慢乙肝，期望获得理想目标者④HBV+HCV感染的慢性肝炎和肝硬化代偿期。⒉感染时间区分：母婴（父系）或幼年及成人期感染者⒊各项化验指标参考：    ⑴ALT≥2≤10ULN    ⑵HBV-DNA≥107copies/ml㈣核苷类似物+核苷酸联合治疗的适合患者⒈肝炎肝硬化失代偿期者。⒉已经发生HBV耐药变异者。⒊经过α-干扰素（≥1年半以上）和核苷（酸）类似物联合治疗的E阳性慢乙肝者。⒋HBV-合并HIV感染者。⒌应用LAM/LDT治疗24周预测疗效不佳者，患者不接受α-干扰素治疗者。⒍ 肝癌手术切除后，需要抗病毒治疗又无经济能力或其他原因不愿、或不能使用ETV者。⒎肝移植者：肝移植前，HBV-DNA阴性，移植2年后未复发之复发地低危者，可采用LAM加ADV联合治疗（Ⅱ）；(也可采用升阶梯治疗原则，但要考虑治疗前的MALD评分数据）。当然，患者不是医生，每位患者如何治疗才能够达到治疗的目标，并节约开支，必须由你所就诊的主管医生根据每个患者的具体情况做出正确的决策，这就需要患者尽量详细地把和疾病有关的情况向医生介绍清楚，以便医生根据每个患者的具体情况做出个体的决策。目前，慢性乙型肝炎的治疗有了长足的进步，我相信，如果患者能和医生密切配合，绝大部分慢性肝炎患者均能达到控制疾病进展，减少和阻止肝硬化和肝癌的发生，提高生活质量的总体目标。让医生和患者成为朋友，携手努力，向疾病作斗争吧!  

个案随笔-一个肝硬化大量腹水25岁之患者，抗病毒六年后获得金牌-康复周日，是我出专家门诊的日子，这一天，我非常高兴，因为又有一个患者经过我6年余的治疗获得了康复，乙肝表面抗原不但阴转，而且还出现了表面抗体（2位数字），我又兴奋地把他的病例借来进行研究，整理，以获得更多的经验，更好地为更多的患者服务。因为我在门诊看病是保持认真书写病例的习惯，因此，借来患者病例，6年来的记录全在上面，我就就可以轻易地总结每一份成功或者出现副作用（例如，使用干扰素出现甲状腺功能低下，后又亢进的情况）的真实之病例，有付出一定会有收获吗！小伙子是2011年10月8日来我处就医的，止目前为止，2017年3月26日共计5年5个月余，第一次门诊就医时，是25岁，当时已经是乙肝肝硬化，白细胞下降，血小板只有4.5万，所谓的乙肝两对半是大三阳，DNA：2.84×107，肝功损害：ALT212.0U/L，AST:182U/L，胆红素95.9umol/L，ALB:51.9(下降)，γ球蛋白30.7，明显升高，符合肝炎肝硬化表现。B超显示：,脾厚4.9cm，肋下4.5cm，门静脉增宽，腹水大量。疾病已经属于肝硬化失代偿期（晚期）！门诊治疗简介：小伙子家较困难，先后只应用过拉米夫定+阿德福韦酯、恩替卡韦，速尿和安体舒通，每日各两片，（中药只在不同阶段用过和络疏肝，大黄利胆和香菇菌多糖片及九味肝泰）。经过5年5个月的门诊治疗，2017年3月18日检查结果：肝功正常，DNA进口罗氏试剂显示未检测到，乙肝两对半2、4、5阳性，第二项的数值是32.68，前S1阴性。但血小板仍为较低水平4.1万。当然，此患者的治疗并未结束，我希望他的抗体滴度进一步提高，我要和他一起继续努力！从本例给我们的提示：1.慢性乙肝的治疗有了长足的进步，目前慢性乙型肝炎是可以康复的疾病！（当然，康复是有条件的）。2.早抗病毒早受益，晚抗病毒晚受益，不抗病毒要悲戚！此小伙目前是30或31岁，治疗的疗程是5年余！3. 我在此阐述此例患者的情况是为了给广大乙肝患者树立信心，肝炎肝硬化的患者均可以康复，何况你们大多数还在慢肝阶段呢！被乙肝困扰的病友们，树立信心吧，和医生共同努力，争取早日康复！曙光就在前头！

抗病毒是慢性乙型肝炎治疗关键的观念已经被医生和患者接受并付诸实现，并取得了很好的疗效，甚至少部分患者实现了表面抗原阴转（甚至表面抗体阳转）的最理想疗效。当然，这是我们每个患者都期盼的，但如同奥林匹克金牌得主毕竟是风毛麟角。针对不同患者的不同情况，自己也不要把目标定的太高啊！更为实际的目标是：对于E抗原阴性的慢性乙肝，是实现长期、持久、稳定的抑制病毒复制；对于E抗原阳性的慢乙肝患者则是实现稳定的E抗原的血清转换。那麽，同样在抗病毒，为什麽所取得的疗效可以良莠不一呢？这在很大程度上与抗病毒的治疗策略是否合理有关。在此，就我列举了临床中常见的一些误区，请临床医生和患者引以为戒。一、抗病毒时机不对：㈠不该抗病毒时进行抗病毒治疗：慢性HBV携带者机体免疫功能未调动起来之前，强行抗病毒。一则达不到治疗目标，二则长期应用核苷（酸）类似物，对于携带者来说，更容易发生病毒变异，会为将来抗病毒带来困难。因此国内外关于慢性乙型肝炎防治指南，都明确指出，慢性HBV携带者不是抗病毒治疗的对象！㈡该抗病毒时不进行抗病毒治疗：指的是当患者ALT明显升高时，强行用一些强有力的降酶药物，要一等再等ALT下降后再行抗病毒治疗。殊不知抗病毒治疗疗效之好坏，尤其是E抗原阳性的慢乙肝，抗病毒治疗前，ALT水平越高，达到E抗原消失或E抗原血清转换的比例越高。因此，乙肝患者一定莫错良机啊！二、药物选择不合理------医生的误区为主抗病毒应采取个体化治疗方案，治疗后能否达到治疗目标就是对治疗方案合理与否的最好检验。比较明显的不合理的选择可以列举如下：①高载量者（HBV-DNA定量在1×107copy/ml以上）选用阿德福韦酯治疗；②对于难治性肝炎（例如母婴传播所致者），患者应答又不理想者选用变异率高的药物治疗------三、停药时机不对：没有达到治疗目标就盲目停药。对于E抗原阳性的慢乙肝仅达到DNA阴转或ALT正常或HBV-M：1、5阳性就误以为大功告成盲目停药，其结局就是短期内的复发甚至病情加重。对于E抗原阴性慢性乙型肝炎，没有E系统转换作为参照，擅自停药更易复发。慢性乙肝患者虽然不需终身治疗，但是需要连续、规范的治疗过程。按照“中国慢性乙肝防治指南”（2005版），现在公认的停药时机起码是：E抗原阳性的慢乙肝，应达到HBV-DNA用PCR法检测不到，同时实现E抗原的血清转换后再至少坚持用药1年。对于E抗原阴性的慢乙肝应该治疗至用PCR法检测不到HBV-DNA，ALT正常后至少巩固治疗 1年半。四．因过分惧怕核苷（酸）类似物的变异，拒绝应用核苷（酸）类似物药物：变异重在预防，只要治疗得当，大部分患者可以尚没有发生病毒变异前就可以达到治疗目标。因恐惧变异而将核苷（酸）类似物拒之门外，实在是不明智之举！五、干扰素治疗过程中的误区：①不了解两类抗病毒药物的不同作用机制，应用α-干扰素时要求HBV-DNA像核苷（酸）类似物下降一样快！看到HBV-DNA下降的不理想就立即停用-α干扰素；②惧怕α-干扰素的不良反应，不愿意应用：α-干扰素是一个很好的抗病毒药物，而且对所有的不良反应，大部分患者的机体是可以承受的！患者应在医生的指导下正确应用！六、依从性差，不能按时、按要求服药：此点的发生可能与患者的文化程度、脾气秉性、对疾病的认知和重视程度、患者的经济状况、工作的繁忙等有关。但最主要的是与医生与患者沟通意识和技巧有关。因此，医生应该怀着仁者爱人的敬业精神，耐性细致地与患者沟通，帮助患者提高治疗的依从性。七、偏听偏信，盲目攀比：经常听病人讲，××吃了这个药，病就好了！我同样服了，为何不好呢？要知道，虽然疾病名称一样，但每个人的情况却是千差万别的！偏听偏信，盲目攀比对于治疗无有益处。    总之，对于慢性乙型肝炎的治疗是一个较长期的过程，治疗方案应该遵循个体化原则，最适合你的药物对于你来讲就是好药，就是最好的选择。每一位患者应该遵循医嘱，坚持治疗，才能提高生活质量，重新展现健康生活！  2008-11-16上午10时10分修改毕

45.何谓脂肪肝?正常成年人摄人成分良好的膳食时，肝脏的脂肪含量仅约占肝脏重量的3％～5％。但在某些异常情况下,肝脏内脂肪含量增多，脂肪细胞大量充盈于肝细胞内，当其脂肪含量超过肝脏重量的10％，或在组织学上超过80％的肝实质细胞脂肪化时，就称之为脂肪肝。46.哪些因素可以引起脂肪肝?（1）饮食因素：首先长期营养不良、饥饿或长期食用含有高    脂肪、高胆固醇的饮食（如肥肉、蛋黄、奶油、巧克力等）是形成脂肪肝的重要原因。另外还要强调一点，许多患者一旦染上肝病或其他慢性病，处于静止期，则不加节制地给予增加营养及高热量饮食，或长期持续静脉点滴高浓度葡萄糖，造成营养过剩，体重增加，最终将导致脂肪肝。（2）长期大量饮酒：在酒精的作用下也可使肝内脂肪代谢发生障碍，脂肪细胞堆积，发生“慢性酒精中毒性脂肪肝”。（3）肥胖：约半数肥胖患者可见有轻度脂肪肝；在重度肥胖    症患者中，脂肪肝的发病率可高达60％～90％。可见肥胖患者有明显的脂肪肝好发倾向。（4）药物或化学毒物：如类固醇激素、生长激素、水杨酸制剂（如阿司匹林）、某些镇静安眠药，工业或实验室常用的苯、砷、酒精、碘仿、四氯化碳、锑等均易诱发脂肪肝。（5）感染：如结核病、慢性溃疡性结肠炎、慢性支气管炎、慢性肝、胆、肾脏疾病常可伴发脂肪肝。（6）内分泌疾病：糖尿病、脑垂体前叶及甲状腺功能亢进症、等，尤其是糖尿病患者中，其脂肪肝的发病率达20％～80％（平均50％），而脂肪肝病人中有糖尿病者也占4％～46％（平均25％）。（7）慢性缺氧：如重度贫血、心血管及呼吸系统病及高空、高原作业等，常常因为严重缺氧，影响肝脏的脂肪代谢功能，从而发生脂肪肝。（8）其他：不爱运动、长期坐着工作的人等也可能发生脂肪    肝。    

四论慢性乙型肝炎抗病毒治疗的十一个误区2015我国的慢乙肝诊疗常规在中华医学会两个学会的精心筹划下，再次修改，更新了许多概念，成绩是卓著的，每个医生，甚至慢乙肝患者都可以认真学习。但是常规是死的，病人是具体的，每个患者都有差异，这就要求我们医生和患者共同努力，把常规的精神更精准地贯彻下去。关于慢性乙型肝炎抗病毒治疗的误区，我已经间断发表了三篇科普文章，但八年过去了，目前，在临床诊疗过程中，还是不断看到患者甚至医生存在的抗病毒治疗误区，不得再次提笔为广大患者书写科普知识，以期在抗病毒治疗非常有效的今天，使众多的慢性乙型肝炎患者受益。第一：对于慢性HBV携带者的概念不清！认为只要肝功能正常，就是慢性HBV携带者，不需要治疗！这是极端错误的!慢性HBV携带者一定要满足三个条件，第一是肝功能在正常范围，第二是其病毒载量一定很高，一定更要在10的七次或八次方左右，第三是年龄一定较轻（大约20-30岁以内），举例说明，如果一个患者年龄50岁，肝功正常，而DNA只有10的3次方，那么，他就不是真正的慢性乙型肝炎病毒携带者！而是一个慢性乙型肝炎患者了，其并没有处于免疫耐受期！他自己的免疫功能可能在没有外援的情况下，已经和乙肝病毒斗争了10年，甚至30余年！这点也常是医生的误区！医生的误区也就灌输给了患者，无论多大年纪，只要抓不到ALT或AST升高的一瞬，就永远地排除在抗病毒治疗的人群外！医生为什么不伸出援助之手呢？第二：认为只要是肝功能正常的患者，就不可以进行抗病毒治疗？这个问题和上面的问题相关，答案是否定的！原因有二，其一是很少有慢性HBV携带者，每3-4个月进行一次复查，因此，肝功受损，并不能全被发现，而轻微的肝功受损可以是全然没有症状的，临床上不乏见到30到40岁已经是肝炎肝硬化甚至肝癌的患者！其二是一个患者，感染了慢乙肝后，等到16-18岁以上成人阶段，身体的免疫功能成熟，就会自动的和病毒作斗争，HBV-DNA就会有所下降，然而，有战斗就会有牺牲，DNA有所下降，肝功受损了，不能正常工作了，机体就要修复，肝功恢复正常了，机体又与相对量较少的病毒和平共处了，机体撤兵了，敌军病毒高兴了，再活跃起来继续复制，积累到一定量，我们的免疫卫士忍无可忍，又将进行下一轮的抗病毒战斗，直到肝细胞再次劳累过度，完成不了日常工作，再次进行自我修复！肝细胞被破坏，其液化后的空间需要被纤维索条填充，一次又一次的纤维索条形成，肝脏的房子中全是支架，这就是肝硬化了。让机体自己和病毒作斗争，舍不得动员外来援兵（抗病毒药物），姑息养奸的结果，就是肝硬化和肝癌的结局在等待着你！第三：慢性乙型肝炎2015年诊疗常规指出：推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件，之一是：对于E阳性慢性乙型肝炎，HBVDNA必须在10的5次方以上，而E阴性慢性乙型肝炎，HBV-DNA在10的4次方可以抗病毒？那么如果，E阳性和E阴性的慢乙肝，HBV-DNA没有达到上述标准，就不可以进行抗病毒治疗了吗？答案也是否定的！理由有二：其一，诊疗常规一定要给医生一个比较明确的数据，以便有章可循，但这个界限完全是可以逾越的，因为慢乙肝是微生物之一-病毒引起的疾病，有微生物在肝脏内复制，绝对会对肝脏造成损伤，况且我们又有了这么好的抗病毒药物，为什么不可以用呢？第二，较低载量的病毒对肝脏也是有损损伤的。我在临床上就见过，一位50岁的女性患者，病毒检测阴性，胎甲球检测正常，一直没有进行过抗病毒治疗，最后肝活检证实，其还是患了原发性肝癌！因为乙肝病毒是致癌的病毒！为什么我们不把它完全、彻底地清除呢？况且，在我们在临床实践中，已经有部分患者通过抗病毒治疗，拿到了临床康复的金牌！并且极大地缩短了临床康复的治疗时间。第四：对于HBeAg阳性患者，发现ALT升高后，建议观察3-6个月，如未发生血清转换，可建议考虑抗病毒治疗。这个观点是非常有害的！我的一个36岁、母婴传播的男性慢乙肝患者患者就是因为非常认真地学习慢乙肝诊疗常规，ALT和AST不断地，一而再，再而三地波动，就是因为要观察三到六个月，只用保杆药物，而不抗病毒，一直在耐心等待，时至今日，胃镜已经发现食道静脉轻度曲张，就诊医生还在犹豫，还不明白，考虑给患者做肝活检！还在使用保肝药物！此患者患者病情已经在向早期肝硬化发展了！要知道，一般的慢乙肝患者，是不可能自发地发生E抗原的血清换的((大三阳变成小三阳很大一部分是发生了前C区的变异)，我见过自发的发生血清转换的患者，一类是转氨酶升到1000以上，甚至出现了严重的黄疸，E抗原消失了；还有就是爆发性肝衰竭的患者，从澳抗阳性自己变成了表面抗原阴性，还出想了抗体！第五：临床上经常有患者问我：想首先使用α干扰素治疗，推测是自己学习或者医生给的意见，我很莫名其妙，因为患者的情况根本就不适合首先使用α干扰素。2015年版慢乙肝防治指南指出：相对年轻的患者（包括青少年患者）、希望近年内生育患者、期望短期完成治疗的患者、初次接受抗病毒治疗的患者，可优先考虑PegIFN-α治疗。上述观点除了期望短期内结束治疗的患者外（还需要附加经过一年半甚至两年以上的治疗可以获得银牌或金牌的条件）均是不可取的！其一：抗病毒药物有两大类，一类是α干扰素，另一类是核苷（酸）类似物，两类药物，各有优缺点。对于慢性乙型肝炎，大部分患者还是核苷类似物的适应症，α干扰素更适用于病毒载量中等水平及以下；大三阳或小三阳，表面抗原较低，希望获得银牌或金牌，转氨酶水平较高（例如大于或等于4-5倍以上，小于10倍），或者和核苷类似物联合治疗的患者。其二，相对年轻的慢性乙肝患者，大部分还处于免疫耐受期，病毒载量一般很高，并不适合选用α干扰素的治疗； 2015年以前，拉米夫定是可以用于12岁以上患者，其余核苷（酸）类似物没有列入我国的青少年诊疗常规，但2015的诊疗常规已经列入：拉米夫定、恩替卡韦（2-17岁）、阿德福韦酯、替诺夫韦（12-17岁，但目前我国还没有相应的滴剂，可以使用成人片剂按体重计算剂量掰服。当然，对于儿童普通α干扰素在诊疗常规中已经可以在2岁以上儿童中使用（长效α干扰素国外还有有列入儿童适应症）。其三，在一个家庭中，无论是父亲或母亲是慢性乙型肝炎病毒携带者或慢乙肝患者，在目前的医疗条件下，有了抗病毒效果优越的核苷类似物，均可以生一个健康的宝宝！因此，不应该是近年内生育患者，就要接受α干扰素的治疗。此外，慢乙肝患者，使用长效α干扰素，一年内发生E抗原血清转换的有效率只有30%，停药后半年内不可以受孕，况且一年半的时间70%的患者并未达到治疗目标-获得银牌（E抗原血清转换），故近期内想生育的患者选用干扰素也是不可取的！其四，初次接受抗病毒治疗的患者首选α干扰素，观点也是不贴切的，每个个体的情况不一，医生需要认真分析具体病情，给患者选择适合于患者具体情况的抗病毒治疗方案。初次治疗一定选择α干扰素，这是没有客观依据的神说！第六：惧怕长期抗病毒，而拒绝治疗：有的患者道听途说，抗病毒药物一服用上就不可以停药，因此干脆不吃药！这也是极端错误的！殊不知，你感染乙型肝炎病毒已经10年甚至30年了，病毒产物大量堆积，E阳性的慢乙肝，抗病毒疗程至少7年，E阴性更长，需要表面抗原阴转，这有什么起奇怪吗？要知道早抗病毒早受益，晚抗病毒晚受益，不抗病毒无受益！只要我们对药物的选择正确了，患者的依从性好，很少会发生耐药！多少30岁、40岁已经患肝癌的患者后悔莫及呀！第七：ALT和AST已经升高，只服保肝药物，不立即同时进行抗病毒治疗而等待ALT和AST的下降！ 要知道，使用核苷类抗病毒药物，对转氨酶的上限是没有要求的，选用α干扰素，要求转氨酶在正常值10倍以下。况且，转氨酶升的越高，抗病毒效果会越好（机体的免疫功能调动起来了），因此，转氨酶升高了，就应立即进行抗病毒治疗，机不可失，失不再来，不要再犹豫了！抗病毒是关键治疗！诊疗常规规定，抗病毒治疗的适应症是转氨酶要在正常值的两倍或以上，但这只是个不得不定的标准，难道转氨酶比正常值少两个单位就不可以抗病毒了吗?前面我举的患者就是转氨酶总是78，少两个单位，一直耗着！要知道病人是母婴传播感染的，母亲已经是肝硬化了，难道还要等待病情进一步发展吗？第八：明知道已经是慢性乙型肝炎，认为没有什么不适，不采取治疗措施，消极对待！要明白，慢乙肝一般是没有明显症状的，只有到了肝硬化晚期出现腹水、消化道出血或者发生了肝癌，右季肋部疼痛才会有较明显的不适，此时治疗已经为期较晚了！第九：慢性乙型肝炎，只检查肝功能和乙肝五项，不检查HBV-DNA定量！这点也是临床中经常遇到的情况！要知道，病毒载量检查比肝功能更重要。 第十：经过治疗，获得了银牌，立即停药！按照诊疗常规，获得了银牌，是可以停药的。但是我的观点是最好不要停药，尤其是治疗中只是使用了核苷（酸）类似物的患者，因为此类药物是抑制病毒的药物，停药以后很快就恢复发；如果是应用α干扰素治疗者，获得银牌后维持原疗效的时间可能会较长，有时可以达到5年不复发，但是，每个患者的情况是不一样的！要知道，只要是表面抗原阳性，就会有病毒复制，因此还是用一个核苷类似物来维持疗效更好，这也很简单、省事吗！何乐不为呢？第十一：认为慢性乙型肝炎是不可以治愈的，因此丧失治疗信心！医学的进步，不断给我们带来惊喜，目前经过正规，有效的治疗部分慢性乙型患者已经获得了临床康复，获得了金牌。当然，这只是较少数患者，但我们已经在治疗乙型肝炎的征途上迈进了一大步！而且，在我的临床观察中发现，积极有效的抗病毒治疗，使获得金牌的人群年龄降低，我有意识的总结了最近的17例获得金牌之患者，最小的只有14岁，最大的58岁，平均年龄为34岁。广大乙肝患者，和医生共同努力战胜病魔，争取早期康复把！曙光就在前头！ 2016年9月18日星期日上午10时53分始2016年10月5日星期三下午12时38分毕