急性心肌梗死

        七八百元的集采心脏支架敢用吗？370万患者作出选择。         心脏支架植入手术是治疗急性心肌梗死的重要措施。集中带量采购前，心脏支架平均价格高达1.3万元，进口支架价格更是接近2万元左右，部分患者需要植入多个支架，常有人用“心脏里有辆小汽车”来形容支架贵，群众对其虚高的价格反映强烈。2020年11月，国家组织高值医用耗材集中带量采购“首单”即纳入心脏支架，中选产品价格降至700-800元左右。广大患者积极欢迎集采惠民成果，同时也关心集采临床使用情况、中选厂家供应积极性、医生开展手术意愿、降价支架的质量等，下面就用近3年集采心脏支架使用数据来释疑解惑。   一、临床用的都是中选支架吗？   答：95%医生患者选择了集采中选支架。降价的心脏支架是在保持原品牌原型号原工艺参数基础上，通过以量换价、挤出中间环节费用水分惠及群众。有人担心患者用不上降价支架，也有人质疑称“你敢用吗？”。事实情况是，中选支架占所有心脏支架使用量的95%以上，绝大多数

首先说患者的寿命取决于患者本人的基础疾病，及时有效的植入支架对急性心肌梗死的患者能够减少患者的猝死，改善患者的预后，也就是相当于延长了患者的寿命。对于普通心绞痛的患者而言，植入支架并不会影响寿命，主要是改善患者症状，提高生活质量的作用

肌钙蛋白低可能是营养不良、心肌炎、急性心肌梗死等原因导致的，需要到医院进行明确病因治疗。 1、营养不良：如果平时经常挑食、偏食，会引起营养不良，出现这种情况，需要调理饮食进行改善。 2、心肌炎：由于心肌细胞受损，可能会导致肌钙蛋白偏低，可在医生的指导下使用辅酶Q10胶囊、维生素C片、琥珀酸美托洛尔缓释片等药物进行治疗。 3、急性心肌梗死：由于冠状动脉阻塞，供血不足导致心肌缺血坏死，也会引起这种情况，可在医生的指导下使用阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片、阿昔洛韦胶囊等药物治疗。 除此之外，也可能是甲状腺功能减退、重症肌无力、恶性肿瘤等原因造成的，需要根据不同病因，采用合理的方式治疗。

急性心肌梗死的首选再灌注策略是经皮冠状动脉介入治疗（PCI），快速开通冠状动脉血管，很大程度上缩短了患者心肌梗死的时间，并提高患者的预后及生存率，但缺血再灌注对大部分患者仍然造成了一定的心肌受损，导致患者心功能下降甚至死亡[1]。 再灌注损伤与缺血时间及再灌注时的血流量有密切关系。较长时间的缺血导致细胞内腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）迅速消耗，组织代谢酸中毒，再灌注时血流冲洗导致ATP前体物质水平下降、线粒体内钙超载、大量炎症因子及氧自由基释放，均能导致心肌及内皮细胞损伤或死亡，这会导致血管再通后，仍无复流或慢复流[2]。 来源于微医图片库 PCI术后无复流/慢复流会导致患者发生临床不良结局的风险增高，无论是短暂无复流和持续无复流，均与患者长期生存率的下降密切相关，且早期（<30天）持续无复流的死亡率最高[2,3]。预防缺血再灌注损伤导致的PCI术后无复流/慢复流现象，主要从优化术式、缺血适应和药物干预等方面着手。 一方面应优化接诊流程，加强大众的健康教育，普及医疗常识，缩短患者就诊时间，尽量减少缺血时间。急诊PCI术中，一旦闭塞血管有血流通过后，减慢操作速度，逐渐增加血流量，同时

一旦发生持续胸痛不缓解，伴心慌、乏力、头晕、憋气、呼吸困难，全身大汗淋漓、烦躁不安、脉搏细弱、血压低或测不出，这时候可能发生急性心肌梗死，并发心源性休克了，随时有可能发生心脏骤停，要立即对患者进行抢救，呼叫120，在送往急诊抢救室后给予心电监护，建立静脉通道，根据心电和血压情况，维持血压和循环，完成心电图检查，床旁心脏超声，抽血化验等，如确诊为急性心肌梗死，医护人员会立即启动导管室，送患者进导管室进行急诊冠脉介入（PCI）手术治疗。 如患者到达急诊时血压、循环、氧合难以维持，甚至发生心脏骤停，患者不适合转运，医护人员在急诊对患者进行就地抢救，如进行气管插管，床旁植入主动脉内球囊反搏（IABP），心肺复苏，电除颤，甚至体外膜肺氧合（ECMO），通过心脏机械辅助，维持循环后再送导管室进行急诊冠脉介入开通血管，挽救患者的生命。

引起肌酸激酶同工酶偏高的原因也有很多。 如果肌酸激酶和肌酸激酶同工酶成比例地升高，提示有心肌细胞受损。可以见于急性心肌梗死或者急性心肌炎。可以结合患者的症状完善心电图，心脏彩超等明确诊断。要针对病因给予治疗。如果肌酸激酶同工酶升高，而肌酸激酶没有明显地升高，或者不成比例地升高，可以见于甲状腺疾病、肿瘤和肌肉损伤等。要了解患者的既往病史，伴随症状，可以查甲状腺功能、肿瘤标志物以及进行肌红蛋白检查等来了解可能的病因。也有患者因为化验误差表现为肌酸肌酶同工酶升高。高肌酸激酶的治疗主要针对高肌酸激酶的原因，首先，取消诱导治疗。例如，由于低钾血症，需要及时补充钾以纠正低钾血症，肌酸激酶会自行恢复正常。如果是他汀类药物引起的，如果及时停用他汀类药物，肌酸激酶将逐渐恢复正常。第二，积极的病因治疗。积极纠正肌酸激酶升高的原因，如急性心肌梗死，及时急诊介入治疗，开放堵塞的血管，肌酸激酶会逐渐降至正常范围，或肌肉疾病，如肌营养不良，需要及时治疗肌肉疾病。常见情况如下，1.骨骼肌损伤，例如，过度运动、挤压或刮伤可导致肌酸激酶升高。由于肌肉肌酸激酶中存在同功酶，因此也可能出现高同功酶现象。此外，多发性肌炎免

肌酸激酶同工酶，它是存活在血液当中的一种酶类，通常情况下在血液当中是查不出来的，一旦从外周血中查出，肌酸激酶工酶升高，通常提示有以下的可能性。 第一，心肌损伤，通常在急性心肌梗死的时候，会导致肌酸激酶同工酶升高，尤其是在发病24小时左右的时候，可以达到它的高峰值。 第二，甲状腺功能减低症，在甲状腺功能减退的时候，可以检测到肌酸激酶同工酶升高，这种情况，主要是因为甲状腺功能减低，导致肌肉的收缩性出现种不良情况，所以就会导致它的升高。 第三，脑血管疾病，包括脑梗死，脑出血等等这种情况的时候，就会导致肌酸激酶升高。 第四，像骨骼肌损伤，肌肉的任何的损伤都会导致肌酸激酶同工酶升高，比如，术后恢复期的肌肉痉挛，心肺复苏后，破伤风，骨骼肌损伤等等这些情况的时候，都可以检测到肌酸激酶同工酶的升高。 第五，注射一些药物的时候，也会出现肌酸激酶同工酶升高，比如肌肉注射氯丙嗪，利血平，青霉素等等，都可以发现有肌酸激酶同工酶的升高。

随着生活水平的提高，四高人群（高血压病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）逐渐增多，冠心病发病率、检出率也随之升高。很多人都听过身边某某得了急性心肌梗死了，某某又放了个冠脉支架，某某甚至心源性猝死了……那么所有的心梗都是一样的吗？ 答案当然是否定的。在分类之前，我们一起明确心肌梗死的定义：是一种急性的心肌损伤，并同时有急性缺血的确定的临床证据，包括①急性心肌缺血的症状，比如胸痛、胸闷等不同程度的呼吸困难、甚至恶心呕吐……②新的缺血性心电图改变，如ST段弓背向上抬高、ST段压低、冠状T波……③心电图上新出现的病理性Q波。④影像学提示有新出现的存活心肌丧失或节段性心室壁运动减弱或消失。⑤冠脉造影检查或尸检证实冠状动脉血栓存在。 分类也分好几种。根据梗死位置可以分为前壁、广泛前壁、侧壁、高侧壁、下壁、后壁、右室心肌梗死；根据心电图上是否伴ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死。 而我们今天要说的不一样，是从发病机理的不同来分类，共分为5型。1型：就是平常所说的由于冠脉斑块破裂或者受侵蚀，血小板及凝血因子被激活，从而出现冠脉血栓形成（就是原位血栓形成，并非随血流受

越来越多的人可能听说过心绞痛或急性心肌梗死的病因并非只有冠状动脉粥样硬化斑块。当然了，冠脉斑块病变仍然位于急性冠脉综合征的首位，像其他的有冠状动脉血栓、血管痉挛、主动脉夹层撕裂累及冠状动脉、多发性大动脉炎累及冠脉等。   今天我们仅了解一下冠脉痉挛是什么。也就是，在前段时间提及的急性心肌梗死分型中，属于2型的冠脉痉挛。 冠脉痉挛，也就是冠状动脉痉挛，属于一种特殊类型的冠状动脉疾病。造影时无狭窄病变的血管可以出现，存在粥样硬化的部位也可以发生。与冠状动脉粥样硬化性心脏病不同，它的临床表现和治疗原则也不尽相同。 发生冠脉痉挛的患者多为年轻人群，除吸烟外，绝大多数发生冠脉痉挛的病人缺乏传统意义的导致动脉粥样硬化的危险因素，比三高人群、肥胖、家族史等。经研究发现，酒精、毒品和吸烟是冠脉痉挛的重要诱因。 临床表现也大有差异，冠状动脉粥样硬化性心脏常因劳累、情绪激动诱发，发病时间无规律性。而冠脉痉挛常为静息发作，多集中在午夜至上午8点之间，常因恶性心律失常出现晕厥。少数人群因冠状动脉持续、严重痉挛，不能缓解，导致急性心肌梗死，甚至心源性猝死。 若冠脉痉挛但血管未完全闭塞，心电

      杉杉控股发布讣告，杉杉企业创始人、杉杉控股董事局主席郑永刚先生因突发心脏疾病救治无效，于2023年2月10日与世长辞，享年65岁。        这则消息令很多人感到突然。对于一个闯荡大半辈子的企业家来说，65岁远没到退休之时。就以他本人身家来看，足以享受顶级的医疗资源，发病后也是及时送至最好的医院，那么为何还是没能挽救回来？死亡原因推测来说，必须要要考虑到是不是出现了心内科的三大急症，即急性心肌梗死、主动脉夹层破裂、急性肺栓塞。这种急诊胸痛患者常规要排查以上三种分分钟致命的疾病。而郑永刚先生正是出现了急性主动脉夹层才导致这么突然的离世。       一般来说，急性主动脉夹层死亡率高达75％以上，约25％的病患会在24小时内死亡，每小时约增加1％死亡率。严重急性心肌梗死死亡率高达50％以上，每年夺走超过18万人的性命，严重急性肺栓塞致死率也高达30％以上。       主动脉夹层、急性心肌梗死或肺栓塞，没发作时可能没有症状，这就导致可能无法早期发