肺癌

一、肺癌能否使用细胞治疗 肺癌可以采用细胞治疗，细胞治疗是当前肺癌精准治疗领域的重要研究与应用方向，已在部分类型和分期的肺癌中展现出临床价值，但尚未成为常规一线治疗方案，多作为传统治疗（手术、放化疗、靶向/免疫治疗）的补充或后线治疗选择。 二、肺癌中CAR-NK治疗的适用情况 1. 晚期/复发转移性肺癌：针对经手术、放化疗、靶向或PD-1/PD-L1免疫治疗后进展的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）或小细胞肺癌（SCLC），CAR-NK可作为后线挽救治疗，尤其对靶向耐药、免疫治疗无应答的患者存在获益可能。2. 存在特定靶点的肺癌：针对肺癌细胞表面高表达的靶点（如EGFR、PD-L1、间皮素、HER2等）设计的靶向CAR-NK，适用于对应靶点阳性的肺癌患者，能实现对肿瘤细胞的精准杀伤。3. 微小残留病灶的清除：部分研究探索将其用于术后或放化疗后微小残留病灶的清除，降低复发风险，但该应用仍处于临床研究阶段。4. 联合治疗场景：可与放化疗、免疫检查点抑制剂、抗血管生成药物等联合使用，用于局部晚期肺癌的转化治疗或晚期肺癌的协同治

近年来，随着人们对健康需求认识的逐渐提高，低剂量高分辨率薄层胸部CT的普及，越来越多的人在体检时或就诊其他疾病时发现肺结节。门诊经常会遇到很多患者，拿着写着“肺结节”的影像学报告，进门第一句话就会问：“医生，我是不是得癌症了？”肺部结节都是“来者不善”吗？结节是否等同于癌症？或者有癌变可能？图片来源：freepik.com01 什么是肺结节？肺结节指在胸片或者胸部CT检查中发现直径≤3cm、类圆形的、局灶性的、密度增高的病灶。2个或者2个以上的结节称为多发性结节，结节直径≤1cm称为小结节，直径<5mm的结节称为微小结节。肺结节包括纯磨玻璃结节、混合磨玻璃结节以及实性结节，其中以混合磨玻璃结节最可能为恶性。02 结节是怎么产生的？结节的产生大多数与年龄、职业、环境、个人病史和家族史等有关系。①年龄≥40岁更容易长结节；②具有长期吸烟史，吸烟指数400支/年，或已戒烟但戒烟时间不超过15年；③长期生活在雾霾、粉尘环境中或者高危职业，比如石棉、铍、铀等接触史；④合并慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化或者既往有肺结核病史；⑤有恶性肿瘤疾病病史或家族史等。03 

很多人每年都会进行定期的体检，做的项目也是越来越精细，经历了新冠、支原体肺炎、甲流、流感等疾病后，很多人的肺其实并不健康。当体检单上出现肺结节，有人就会特别担心，是不是肺癌前兆？需要手术吗？图片来源：freepik.com2024年3月国家癌症中心最新发布的数据显示,我国恶性肿瘤发病率排名第一位为肺癌(106.06万)，根据死亡人数排序,恶性肿瘤死亡率排名第一位的同样是肺癌(73.33万)，而肺癌只是肺结节的其中一种。今天，就带大家一起来了解下肺结节。 肺结节是怎么来的？影像学上把3cm以下的密度增高、类圆形及局灶性的亚实体或实体肺部阴影称为肺结节。需要手术的早期肺癌和良性肿瘤只占少数，90%以上的肺结节是药物可以治愈的细菌性炎症、急慢性肉芽肿和结核等，甚至是无需治疗的纤维灶或钙化灶。肺结节分类根据数量：单个病灶为孤立性肺结节，两个及以上病灶为多发性肺结节；根据密度：实性结节，多属于良性；磨玻璃结节，多属良性；混合结节，部分磨玻璃、部分实性的结节，恶性率在60%以上；根据病灶大小：直径小于5mm属于微小结节；直径5~10mm属于小结节；直径10~30mm属于肺结节；超过30m

我们知道，形成肺癌的原因有很多，吸烟、二手烟、工作环境/空气污染、肺部持续感染等都是危险因素，据统计，2018年我国的新增肺癌患者数量便达到了210万。图片来源：freepik.com提到肺癌，大多数人首先想到的肯定是咳嗽，咳嗽确实是肺癌最常见的早期症状，咳嗽总不好是不是肺癌呢？其实也不然。肺癌的咳嗽，到底什么样呢？肺癌咳嗽的5个特点咳嗽往往是肺癌患者的首发症状，据统计，47%~86%肺癌患者存在咳嗽，以间歇性或阵发性的刺激性呛咳为主。图片来源：freepik.com肺癌患者的咳嗽，常表现为以下特点：因痒作咳：因肿瘤刺激气道引起高反应性，常因咽痒而干咳，突发、突止，时而伴随咽喉粘腻感、泡沫样痰。卧则咳嗽：在中老年肺癌患者中比较多见，睡卧时容易出现咳嗽，还常常伴有嗳气、呃逆，可能与胃酸返流有关。动则咳剧：平时休息时咳嗽较少，一旦活动便会加剧咳嗽，患者往往乏力、懒动。饮热呛咳：部分肺癌患者在进食热的食物、饮料时，会出现咳嗽或咳嗽加剧。剧烈阵咳：一旦肿瘤生长刺激气管壁，便会出现阵发性的剧烈干咳，咳出少量痰后缓解，随后再咳，咳如鸡鸣。肺癌患者的过度咳嗽, 可能与肿瘤的持续刺激、感受器敏感性增加

        作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心         在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精

        作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心         在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精

        作为在胸外科领域深耕细作多年的专业医生，尤其近三十多年在肺癌诊疗实践中临床经验与多学科综合治疗思考，体会到在肺部磨玻璃结节阴影的诊疗中，应该以“精准分层，和平共处，抓大放小，病人获益最大化”理念指导当前的诊疗思路，制定个体化精准治疗方案。 一、精准分层：个体化诊疗的核心         在肺部磨玻璃阴影整个随访周期中，以磨玻璃结节阴影增长（最大直径）和实性成分变化（胸部CT值密度）为核心指标，关注以下几个方面 （1）以病灶最大径增长和实性成分增加，倍增时间为关键点。 (2)纯磨玻璃阴影（pGGN）病灶稳定或增长，并出现实性成分。 (3)混合性磨玻璃结节阴影（mGGN）病灶稳定，但实性成分增加。 (4）出现其他恶性征象，如分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、支气管充气征、空泡征、血管集束征或血管在结节内扭曲扩张及囊腔型等征象。 进行精准分层，制定差异化的治疗策略。例如： 1. 影像学特征的精

肺癌STAS诊断：STAS 指肿瘤细胞脱离原发灶，通过气道腔隙（如肺泡腔、呼吸性细支气管）进行播散的现象，是一种独立于淋巴或血行转移的侵袭模式，常见于非小细胞肺癌（NSCLC），尤其是肺腺癌。手术切除标本：是诊断 STAS 的 “金标准” 标本，需对原发肿瘤及周围肺组织进行多切面取材（建议每 1cm 肿瘤直径至少取材 1 块，周围肺组织距肿瘤边缘 2cm 内取材 2-3 块）。术前影像学无法直接诊断 STAS，但可通过以下特征提示高风险：<br>肿瘤表现为混合性磨玻璃结节（GGN） 且实性成分 &gt; 50%。<br>肿瘤边缘不规则、有毛刺或胸膜牵拉，伴随同侧肺内多发微小结节。<br>基于增强 CT 的 3D 卷积神经网络（CNN）模型可术前预测 STAS，准确率约 75%-85%（如前文文献所述），为手术方式选择提供参考。STAS 诊断的临床意义<br>治疗决策指导：STAS 阳性 Ⅰ 期肺腺癌患者，亚肺叶切除（楔形 / 肺段）复发风险显著高于肺叶切除，建议优先选择肺叶切除 + 纵隔淋巴结清扫。<br>预后分层依据

肺癌科普我作为一名肿瘤科的医生，我想说说肺癌预防与早筛及高危人群：一级预防：戒烟！避免二手烟、减少厨房油烟暴露。二级预防：高危人群筛查：50岁以上，吸烟≥30包年（或戒烟<15年），建议 年度低剂量CT。三、高危人群吸烟者：吸烟量越大、时间越长，风险越高（包括二手烟）。职业暴露：接触石棉、氡气、煤烟、重金属等。家族史：直系亲属有肺癌史者风险增加。慢性肺病：如COPD、肺纤维化。年龄：50岁以上风险显著上升。高危人群建议定期低剂量CT检查，及戒烟

患者男性，因肺部肿瘤做了肺下叶切除术，肺腺癌1A3期，有ALK突变，口服靶向药物治疗，今年复查CT时发现复发，做了petct和支气管镜取了病理，还是肺腺癌，目前病灶应该还局限在肺，这次又做了一次基因检测，发现BRAF 11号外显子p.G469A错义突变，丰度27.30%；下一步处理方案。一些针对 BRAF 突变的靶向药物，如达拉非尼、维莫非尼等。而且并非所有 BRAF 11 号外显子 p.G469A 错义突变的患者都能从这些药物中获得显著益处。